อิมัลชันของไขมันที่เกี่ยวข้องกับน้ำดี เผาผลาญไขมัน

ต้องการไขมันทุกวัน

ปริมาณของไขมันในอาหารจะถูกกำหนดโดยสถานการณ์ที่แตกต่างกันซึ่งรวมถึงความเข้มของแรงงานลักษณะภูมิอากาศอายุของบุคคล คนที่ทำงานหนักต้องใช้อาหารที่มีแคลอรี่สูงและไขมันมากขึ้น สภาพภูมิอากาศของภาคเหนือซึ่งต้องการพลังงานความร้อนจำนวนมากก็ทำให้เกิดความต้องการไขมันเพิ่มขึ้น ยิ่งใช้พลังงานในร่างกายมากเท่าไหร่ปริมาณไขมันที่คุณต้องใช้ก็จะมากขึ้นเท่านั้น

ความต้องการทางสรีรวิทยาโดยเฉลี่ยของไขมันในคนที่มีสุขภาพคือประมาณ 30% ของปริมาณแคลอรี่ทั้งหมด ด้วยการใช้แรงงานอย่างหนักและปริมาณแคลอรี่ที่สูงตามลำดับหากมีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานสัดส่วนของไขมันในอาหารอาจสูงขึ้นเล็กน้อย - 35% ของมูลค่าพลังงานทั้งหมด

ระดับปกติของการบริโภคไขมันอยู่ที่ประมาณ 1 -1.5 กรัม / กิโลกรัมนั่นคือ 70-105 กรัมต่อวันสำหรับผู้ที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัม ไขมันทั้งหมดที่มีในอาหารจะถูกนำมาพิจารณา (ทั้งในองค์ประกอบของผลิตภัณฑ์ไขมันและไขมันที่ซ่อนอยู่ของผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ทั้งหมด) ผลิตภัณฑ์ไขมันประกอบขึ้นครึ่งหนึ่งของปริมาณไขมันในอาหาร ครึ่งหลังเป็นไขมันที่เรียกว่าซ่อนคือไขมันที่เป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์ทั้งหมด ไขมันที่ซ่อนอยู่จะถูกนำไปใช้ในผลิตภัณฑ์เบเกอรี่และขนมเพื่อเพิ่มรสชาติ

เนื่องจากความต้องการของร่างกายสำหรับกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนนั้น 30% ของไขมันที่บริโภคควรเป็นน้ำมันพืชและไขมันสัตว์ 70% ในวัยชรามีเหตุผลที่จะลดสัดส่วนของไขมันเป็น 25% ของมูลค่าพลังงานทั้งหมดของอาหารซึ่งลดลง อัตราส่วนของสัตว์ต่อไขมันพืชในวัยชราควรเปลี่ยนเป็น 1: 1 อัตราส่วนเดียวกันเป็นที่ยอมรับได้เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของระดับคอเลสเตอรอลในเลือด

แหล่งอาหารของไขมัน

ตาราง แหล่งที่มาของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว

ตาราง แหล่งที่มาของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

ตาราง แหล่งที่มาของคอเลสเตอรอล

เนื้อหา XC สูง	กลั่นกรองเนื้อหา XC	XC ต่ำ
ไข่แดง	เนื้อแกะ
	เนื้อวัว
	เนื้อสัตว์ปีก (ไม่มีผิวหนัง)
	มาการีนอ่อน
เนยเทียมแข็ง
เค้กเค้ก		น้ำมันพืช
ผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป			จำนวน	คอเลสเตอรอล (มก.)
กระเพาะอาหารไก่
ปูปลาหมึก
เนื้อแกะต้ม
ปลากระป๋องในน้ำผลไม้ของตัวเอง
ไข่ปลา (แดง, ดำ)
เนื้อวัวที่ปรุงแล้ว
ชีสไขมัน 50%
ไก่เนื้อดำ (ขาหลัง)
เนื้อสัตว์ปีก (ห่าน, เป็ด)
กระต่ายต้ม
ไส้กรอกรมควัน
เนื้อหมูติดมัน
น้ำมันหมูเนื้อหน้าอก
ไก่เนื้อขาว (อกกับผิวหนัง)
ปลาที่มีไขมันปานกลาง (ปลากะพง, ปลาดุก, ปลาคาร์พ, ปลาเฮอริ่ง, ปลาสเตอร์เจียน)
ชีสนมเปรี้ยว
ครีมชีสและชีสเค็ม (feta ชีส ฯลฯ )
กุ้ง
ไส้กรอกปรุงสุก
ชีสกระท่อมไขมัน 18%
ไอศกรีมซันเดย์
ไอศกรีมครีม
นมเปรี้ยว 9%
ไอศกรีมนม
ชีสกระท่อมไร้ไขมัน
ไข่ (ไข่แดง)
นม 6% นมอบหมัก
3% นม kefir 3%
Kefir 1%, นม 1%
ไขมัน Kefir., นมไขมัน
ครีม 30%			1/2 ถ้วยตวง
ครีม 20%			1/2 ถ้วยตวง
เนย
ครีม 30%
นมข้น

การย่อยไขมัน

เอนไซม์ที่สลายไขมันเป็นไลเปส ผลต่อไขมันของไลเปสจะเกิดขึ้นหลังจากอิมัลซิไฟเออร์ของไขมันเพราะ ไขมันไม่ละลายในน้ำและสัมผัสกับเอนไซม์ไลโปไลติกที่ขอบเขตเฟสเท่านั้นดังนั้นอัตราการย่อยอาหารจึงขึ้นอยู่กับพื้นที่ผิว เมื่ออิมัลซิไฟท์ไขมันพื้นผิวทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นซึ่งช่วยเพิ่มการสัมผัสของไขมันด้วยไลเปสและเร่งการไฮโดรไลซิส ในร่างกายอิมัลซิไฟเออร์หลักคือเกลือน้ำดี

การสังเคราะห์กรดน้ำดีเกิดขึ้นบนเยื่อหุ้มของ EPS ของเซลล์ตับภายใต้การกระทำของไฮดรอกซีเลส (cytochromes ซึ่งรวมถึงไซโตโครมพี 450) เร่งปฏิกิริยาการรวมกลุ่มไฮดรอกซิลที่ตำแหน่ง 7 α, 12 α ที่ชื่อมาจาก - กรดน้ำดี

มะเดื่อ การสังเคราะห์และการผันของกรดน้ำดี

กรด Cholic และ chenodeoxycholic ที่เกิดขึ้นในตับเรียกว่ากรดน้ำดีปฐมภูมิ พวกเขาจะ esterified กับ glycine หรือทอรีนให้กรดน้ำดีที่จับคู่ (หรือผัน) และในรูปแบบนี้จะหลั่งลงในน้ำดี กรดน้ำดีเข้าสู่กระบวนการผันในรูปแบบแอกทีฟในรูปของอนุพันธ์ HS-KoA การรวมกันของกรดน้ำดีทำให้พวกมันมีความเป็นแอมฟิฟิลิกมากขึ้นและเพิ่มคุณสมบัติของผงซักฟอก

กรดน้ำดีที่สังเคราะห์ในตับจะถูกหลั่งลงในถุงน้ำดีและสะสมในน้ำดี เมื่อกินอาหารที่มีไขมันเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไร้ท่อในลำไส้เล็กจะผลิตฮอร์โมน cholecystokinin ซึ่งช่วยกระตุ้นการหดตัวของถุงน้ำดีและน้ำดีถูกเทลงในลำไส้เล็กทำให้ไขมันและทำให้ระบบย่อยอาหารและการดูดซึมของพวกมันหดตัว

เมื่อกรดน้ำดีหลักมาถึงส่วนล่างของลำไส้เล็กพวกเขาจะสัมผัสกับเอนไซม์แบคทีเรียที่แยก glycine และ taurine ออกจากนั้นจึงกำจัดกลุ่ม7α-hydroxyl ดังนั้นกรดน้ำดีทุติยภูมิจะเกิดขึ้น: deoxycholic และ lithocholic

มะเดื่อ A. การผันของกรดน้ำดีในตับ B. การก่อตัวของกรดน้ำดีทุติยภูมิในลำไส้

ประมาณ 95% ของกรดน้ำดีจะถูกดูดซึมใน ileum และผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลกลับไปที่ตับซึ่งพวกเขาจะกลับมารวมกันอีกครั้งกับทอรีนและ glycine และหลั่งออกมาเป็นน้ำดี เป็นผลให้พบกรดน้ำดีทั้งปฐมภูมิและทุติยภูมิในน้ำดี เส้นทางทั้งหมดนี้เรียกว่าการไหลเวียนของ enterohepatic ของกรดน้ำดี โมเลกุลของกรดน้ำดีแต่ละครั้งผ่านไป 5-8 รอบต่อวันและประมาณ 5% ของกรดน้ำดีจะถูกขับออกมาทางอุจจาระ

มะเดื่อ การหมุนเวียนของกรดน้ำดี

กรดน้ำดีก่อตัวเป็น Na และ K salts ซึ่งเป็นอิมัลซิไฟเออร์หลักของไขมัน (พวกมันล้อมรอบไขมันหยดหนึ่งและมีส่วนทำให้เกิดการกระจายตัวของมันเป็นหยดเล็ก ๆ จำนวนมาก) ทำให้พวกมันพร้อมสำหรับการกระทำของไลเปส

คุณสมบัติการกระทำ

เอนไซม์ไลเปส

พบในทารก กระตุ้นการสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์ในน้ำนม ในผู้ใหญ่ก็ไม่มีนัยสำคัญ

น้ำย่อย

เอนไซม์ไลเปส

2. เอนไซม์ไลเปสในกระเพาะอาหาร

เป็นส่วนหนึ่งของอาหารเหลว (น้ำนมแม่) ที่ได้รับจากช่องปาก กระตุ้นการสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์ในน้ำนมแม่ ในผู้ใหญ่ก็ไม่มีนัยสำคัญ

เปิดใช้งานการสลายของไตรกลีเซอไรด์ emulsified

น้ำผลไม้ตับอ่อน

1. เอนไซม์ไลเปสตับอ่อน

2.Kolipaza

3. เอนไซม์ไลเปส Monoglyceride

4. ฟอสโฟไลโพสเอ, เลซิติน

5. คอเลสเตอรอล esterase

ในโพรงของลำไส้เล็กมันจะกระตุ้นการสลายของไตรกลีเซอไรด์ที่ถูกทำให้เป็นอิมัลซิไฟเออร์โดยน้ำดี จากการไฮโดรไลซิสจะเกิดขึ้นครั้งแรกที่ 1.2 และ 2.3-diglycerides และจากนั้นก็เป็น 2-monoglycerides กรดไขมันสองโมเลกุลเกิดจากโมเลกุลไตรกลีเซอไรด์หนึ่งโมเลกุล มันสามารถดูดซับใน glycocalyx ของเส้นขอบแปรงของ enterocytes และมีส่วนร่วมในการย่อยอาหารของเมมเบรน

ในการมีปฏิสัมพันธ์กับเอนไซม์ไลเปสจะกระตุ้นการแตกตัวของไตรกลีเซอไรด์ จากการไฮโดรไลซิสกรดไขมันกลีเซอรีนและโมโนกลีเซอไรด์เกิดขึ้น

มันถูกดูดซับใน glycocalyx ของเส้นขอบแปรงของ enterocytes และมีส่วนร่วมในการย่อยอาหารของเมมเบรน เร่งการย่อยสลายของ 2-monoglyceride จากการไฮโดรไลซิสจะเกิดกลีเซอรีนและกรดไขมัน

เร่งการสลายเลซิติน จากการไฮโดรไลซิสจะเกิดไดไมด์ไซด์และโคลีนฟอสเฟตขึ้น

เปิดใช้งานความแตกแยกของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ เป็นผลมาจากการย่อยสลาย, คอเลสเตอรอลและกรดไขมันจะเกิดขึ้น

ตรวจไม่พบ

เอนไซม์ Lipolytic แสดงกิจกรรมสูงสุดที่ pH \u003d 7.8-8.2

ในผู้ใหญ่ในช่องปากไขมันไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงทางเคมีเนื่องจากขาดเอนไซม์ lipolytic

แผนกที่ไขมันในร่างกายถูกย่อยเป็นลำไส้เล็กซึ่งมีสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างเล็กน้อยซึ่งเหมาะสมที่สุดสำหรับกิจกรรมไลเปส การวางตัวเป็นกลางของกรดไฮโดรคลอริกจากอาหารจะดำเนินการโดยไบคาร์บอเนตที่มีอยู่ในน้ำผลไม้ตับอ่อนและลำไส้:

HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3

จากนั้นคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกปล่อยออกมาซึ่งจะทำให้เกิดฟองอาหารและก่อให้เกิดกระบวนการอิมัลซิฟิเคชั่น

H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

เอนไซม์ไลเปสตับอ่อนถูกขับออกมาในลำไส้เล็กส่วนต้นในรูปแบบของเอนไซม์ที่ไม่ทำงาน - prolipase การกระตุ้นของ prolipase ให้กลายเป็นไลเปสแอคทีฟนั้นเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของกรดน้ำดีและเอนไซม์อื่น ๆ ของน้ำตับอ่อน - โคลิเฟส

Colipase เข้าสู่โพรงลำไส้ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานและโดยการย่อยโปรตีนบางส่วนภายใต้การกระทำของ trypsin มันจะกลายเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่ โดเมนที่ชอบน้ำ Kolipase จับกับพื้นผิวของไขมันอิมัลชัน อีกส่วนหนึ่งของโมเลกุล colipase ก่อให้เกิดการก่อตัวของโมเลกุลไลเปสในตับอ่อนซึ่งการที่ศูนย์กลางของเอนไซม์อยู่ใกล้กับโมเลกุลไขมันมากที่สุดดังนั้นอัตราการเกิดปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสจึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

มะเดื่อ การกระทำของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน

Pancreatic lipase เป็นไฮโดรเลสที่แยกกรดไขมันออกจากตำแหน่งαของโมเลกุลด้วยความเร็วสูงดังนั้นผลิตภัณฑ์หลักของ TAG ไฮโดรไลซิสคือ 2-MAG และกรดไขมัน

คุณลักษณะของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนคือทำหน้าที่เป็นขั้นตอน: ก่อนจะทำการแยก IVH หนึ่งตัวในตำแหน่งαและ DAG เกิดขึ้นจาก TAG จากนั้นจะทำการแยก IVH ที่สองในตำแหน่งαและ 2-MAG เกิดขึ้นจาก DAG

มะเดื่อ ความแตกแยกของ TAG โดยเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน

คุณสมบัติของการย่อย TAG ในทารก

ในทารกและเด็กเล็กอาหารหลักคือนม นมมีไขมันซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยกรดไขมันสายสั้นและขนาดกลาง (อะตอม 4-12 คาร์บอน) ไขมันในนมนั้นมีรูปแบบเป็นอิมัลซิไฟเออร์จึงสามารถย่อยสลายได้ทันทีโดยเอนไซม์ ไลเปสซึ่งสังเคราะห์ในต่อมลิ้น (ลิ้นไลเปส) ทำหน้าที่กับไขมันนมในกระเพาะอาหารของเด็ก

นอกจากนี้ไลเปสในกระเพาะอาหารยังผลิตในกระเพาะอาหารของทารกและเด็กเล็กซึ่งมีการทำงานที่ค่า pH เป็นกลางของน้ำย่อยในเด็ก ไลเปสนี้จะไฮโดรไลซ์ไขมันโดยกำจัดกรดไขมันส่วนใหญ่ที่อะตอมคาร์บอนที่สามของกลีเซอรอล นอกจากนี้การย่อยสลายของไขมันนมยังดำเนินต่อไปในลำไส้ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน กรดไขมันสายสั้น ๆ เช่นกรดที่ละลายในน้ำจะถูกดูดซับไว้ในกระเพาะอาหารแล้วบางส่วน กรดไขมันที่เหลือจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็ก

มะเดื่อ การย่อยไขมันในทางเดินอาหาร

การย่อยของฟอสโฟไลปิด

เอ็นไซม์หลายชนิดที่สังเคราะห์ในตับอ่อนมีส่วนร่วมในการย่อยฟอสฟอลิปิด: ฟอสโฟลิพาase A1, A2, C และ D

มะเดื่อ การกระทำของ phospholipases

ในลำไส้ฟอสโฟลิปิดมีการเกาะติดโดยใช้ฟอสโฟลิโพเซส A2 เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาการไฮโดรไลซิสของพันธะเอสเตอร์ใน 2 ตำแหน่งพร้อมกับการก่อตัวของไลโซฟอสโฟไลปิดและกรดไขมัน

มะเดื่อ การก่อตัวของ glycerophosphocholine ภายใต้การกระทำของ phospholipases

Phospholipase A2 ถูกหลั่งออกมาเป็นสารป้องกันการเกิดปฏิกิริยาที่ไม่ได้ใช้งานซึ่งถูกกระตุ้นในลำไส้เล็กด้วยการย่อยโปรตีนด้วยทริปโตซินบางส่วน Coenzyme ของ phospholipase A2 คือ Ca 2+

ต่อจากนั้น lysophospholipid จะสัมผัสกับ phospholipase A1 ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาการไฮโดรไลซิสของพันธะเอสเตอร์ใน 1 ตำแหน่งโดยการก่อตัวของ glycerophosphatidyl ผูกพันกับไนโตรเจนที่มีสารตกค้าง

1) ยึดติดโดยการกระทำของ phospholipases C และ D ถึง glycerol, H 3 PO 4 และฐานไนโตรเจน (choline, ethanolamine, ฯลฯ )

2) ยังคงเป็น glycerolfolipid (phospholipases C และ D ไม่ทำงาน) และรวมอยู่ใน micelles

การย่อยของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

ในองค์ประกอบของอาหาร, คอเลสเตอรอลเป็นส่วนใหญ่ในรูปแบบของเอสเทอ การไฮโดรไลซิสของเอสเทอร์คลอเรสเตอรอลเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของคอเลสเตอรอลเอสเทอเรส - เอนไซม์ที่ถูกสังเคราะห์ในตับอ่อนและหลั่งเข้าสู่ลำไส้

Chlor esterase ผลิตในสถานะไม่ใช้งานและถูกกระตุ้นโดย trypsin และ Ca 2+ ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิส (คอเลสเตอรอลและกรดไขมัน) จะถูกดูดซึมเป็นส่วนหนึ่งของไมเซลล์ผสม

มะเดื่อ การย่อยสลายของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ภายใต้การกระทำของคอเลสเตอรอลเอสเทอเรส

การก่อตัวของไมเซลล์

กลีเซอรีนที่ละลายน้ำได้ H 3 PO 4 กรดไขมันที่มีคาร์บอนน้อยกว่า 10 อะตอมสารที่มีไนโตรเจนจะถูกดูดซึมเข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัล

ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสที่เหลือนั้นมีรูปแบบเป็นไมเซลล์ซึ่งประกอบด้วย 2 ส่วนคือ ภายใน - นิวเคลียสซึ่งรวมถึงคอเลสเตอรอลกรดไขมันที่มีอะตอมคาร์บอนมากกว่า 10, MAG, วิตามินที่ละลายในไขมันและ ด้านนอก- เปลือกนอกซึ่งรวมถึงเกลือของกรดน้ำดี เกลือน้ำดีที่มีกลุ่มที่ไม่ชอบน้ำจะถูกเปลี่ยนภายในไมเซลล์และที่ชอบน้ำ - ออกไปด้านนอก, ไปยังไดโพลน้ำ

ความเสถียรของไมเซลล์นั้นส่วนใหญ่เกิดจากเกลือน้ำดี ไมเซลล์เข้าใกล้เส้นขอบแปรงของเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและส่วนประกอบไขมันของไมเซลล์กระจายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เข้าสู่เซลล์ เมื่อรวมกับผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไขมัน, วิตามิน A, D, E, K และเกลือน้ำดีจะถูกดูดซึม

การดูดซึมของกรดไขมันโซ่ขนาดกลางที่เกิดขึ้นเช่นในระหว่างการย่อยของไขมันในนมเกิดขึ้นโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของไมเซลล์ผสม กรดไขมันเหล่านี้จากเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเข้าสู่กระแสเลือดผูกกับอัลบูมินและถูกส่งไปยังตับ

มะเดื่อ โครงสร้างของไมเซลล์

เกลือน้ำดีไมเลลทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการขนส่งสำหรับการถ่ายโอน monoglycerides และกรดไขมันอิสระไปยังขอบแปรงของเยื่อบุผิวในลำไส้ไม่เช่นนั้น monoglycerides และกรดไขมันอิสระจะไม่ละลายน้ำ ที่นี่ monoglycerides และกรดไขมันอิสระถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและเกลือน้ำดีจะถูกปล่อยกลับเข้าไปใน chyme เพื่อนำกลับมาใช้ใหม่สำหรับกระบวนการถ่ายโอน

การสังเคราะห์ไขมันใหม่ในเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก

หลังจากการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ของการย่อยสลายไขมัน, กรดไขมันและ 2-monoacylglycerols ในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กจะรวมอยู่ในกระบวนการของการสังเคราะห์ด้วยการก่อตัวของ triacylglycerols กรดไขมันเข้าสู่ปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชั่นเฉพาะในรูปแบบของอนุพันธ์ของโคเอนไซม์เอเท่านั้นดังนั้นขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์ไขมันคือปฏิกิริยาการกระตุ้นกรดไขมัน:

HS CoA + RCOOH + ATP → R-CO ~ CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

ปฏิกิริยาจะถูกเร่งโดยเอนไซม์ acyl-CoA synthetase (thiokinase) จากนั้น acyl ~ CoA มีส่วนร่วมในการสร้างเอสเตอริฟิเคชันของ 2-monoacylglycerol ด้วยการสร้าง diacylglycerol แรกจากนั้น triacylglycerol ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ไขมันกระตุ้นให้เกิด acyltransferases

มะเดื่อ การก่อตัวของ TAG จาก 2-MAG

ตามกฎแล้วมีเพียงกรดไขมันที่มีสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนยาวเท่านั้นที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการสังเคราะห์ไขมัน ในการสังเคราะห์ไขมันไม่เพียง แต่มีกรดไขมันที่ถูกดูดซึมจากลำไส้เข้ามาเกี่ยวข้อง แต่ยังรวมถึงกรดไขมันที่สังเคราะห์ขึ้นในร่างกายด้วยเหตุนี้ในการจัดองค์ประกอบไขมันที่สังเคราะห์จึงแตกต่างจากไขมันที่ได้จากอาหาร อย่างไรก็ตามความสามารถในการ“ ปรับ” องค์ประกอบของไขมันในอาหารกับองค์ประกอบของไขมันในร่างกายมนุษย์ในระหว่างการสังเคราะห์ใหม่นั้นมี จำกัด ดังนั้นเมื่อไขมันที่มีกรดไขมันผิดปกติเช่นไขมันของแกะจะถูกกลืนเข้าไปกับอาหารไขมันที่มีกรด ) ในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้, การสังเคราะห์ที่ใช้งานของ glycerophospholipids เกิดขึ้น, ซึ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของโครงสร้างของ lipoproteins - ขนส่งไขมันในเลือด.

เพื่อกำจัดไขมันใต้ผิวหนังได้อย่างมีประสิทธิภาพและรวดเร็วคุณจำเป็นต้องรู้ว่าทำไมมันถึงสะสม ในบทความคุณจะได้รับคำตอบที่ละเอียดถี่ถ้วนเกี่ยวกับวิธีการได้รับรูปร่างที่ยืดหยุ่น

เมื่อเร็ว ๆ นี้โรงยิมมีความพร้อมสำหรับผู้ที่มีความสนใจในการลดน้ำหนักโดยเร็วที่สุด ผู้ฝึกสอนที่มีประสบการณ์ให้คำแนะนำในการปรับอาหารของพวกเขาและยังแนะนำเพิ่มเติมเกี่ยวกับการออกกำลังกายแบบคาร์ดิโอซึ่งช่วยในการเผาผลาญไขมัน

ในตอนแรกกระบวนการทั้งหมดนั้นช่างน่าดึงดูดใจมากที่นักกีฬาสมัครเล่นเริ่มเล่นกีฬาด้วยความกระตือรือร้นเป็นพิเศษ แน่นอนว่ามีอาจารย์ที่ฉลาดหลักแหลมส่วนใหญ่ที่อยากจะเล่นกีฬา ดูที่รูปของพวกเขา - และนั่นคือทั้งหมดที่คุณมุ่งมั่นเพื่อให้ได้ผลลัพธ์เดียวกัน แต่น่าเสียดายที่ความฝันเหล่านี้มักจะไม่เป็นจริงหากปราศจากวิธีการทางเคมี

เก็บไขมันที่ไหนและทำไม

หากคุณถามบุคคลใดว่าไขมันอยู่ที่ไหนคำตอบจะชัดเจน - ใต้ผิวหนัง ไขมันเป็น“ การหลบตา” ที่น่าเกลียดบนผิวหนังซึ่งควรถูกซ่อนไว้โดยเสื้อผ้าจากคนอื่น ๆ (อย่างน้อยคนฉลาดทำสิ่งนี้) นอกจากนี้ยังมีไขมันอวัยวะภายในคือไขมันที่ห่อหุ้มอวัยวะภายใน ตัวเลือกหลังเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดต่อสุขภาพของมนุษย์เนื่องจากภูมิหลังของโรคนี้ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ได้

หากเราพูดถึงไขมันที่เข้าสู่ร่างกายของเราด้วยอาหารคุณไม่ควรกำจัดมันออกจากอาหารของคุณ ท้ายที่สุดเขาเช่นคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนหรือโปรตีนสนับสนุนกิจกรรมที่สำคัญของร่างกาย แต่คุณต้องสามารถเลือกไขมันและคาร์โบไฮเดรตที่ "ถูก" สำหรับตัวคุณเอง หลังจากทั้งหมดอาหารไขมันทอดเป็นอาหารขยะ คาร์โบไฮเดรตอย่างรวดเร็ว - ขนมอบขนมอบพาสต้า ฯลฯ t - ยังไม่ได้นำผลบวกใด ๆ เหตุใดจึงต้องใช้พวกเขา

ทุกวันนี้ความอ้วนในคนเป็นเรื่องปกติ อเมริกา (USA) ต้องทนทุกข์ทรมานโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากมัน แต่ประเทศของเรา "ไม่กินหญ้าด้านหลัง" ทุก ๆ ปีบนถนนมากขึ้นคุณจะเห็นคนอ้วนโดยเฉพาะวัยรุ่น ทั้งหมดเพราะมีร้านอาหารฟาสต์ฟู้ดจำนวนมากเกินไป เขามามีขนมกับขนมปังหรือแฮมเบอร์เกอร์ล้างตัวด้วย Coca-Cola - และคุณสามารถไปต่อ

มีเพียงไขมันจากอาหารดังกล่าวเท่านั้นที่ถูกสะสมไว้ใต้ผิวหนังในทันที ดร. แอตกินส์ผู้ซึ่งมีอาหารชื่อเดียวกันประกาศว่าคาร์โบไฮเดรตที่เร็วนั้นจะโทษว่าเป็นไขมันสะสมเนื่องจากพวกเขาจะเพิ่มระดับอินซูลินในร่างกายทันที และสิ่งนี้กระตุ้น "การจัดเก็บ" ของไขมันใต้ผิวหนัง และยิ่งมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเท่าไหร่น้ำหนักก็ยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

ทำไมเราจะพูดถึงไตรกลีเซอไรด์อย่างแน่นอน ใช่เพราะไขมันเป็นไตรกลีเซอไรด์เช่นเดียวกับกรดไขมันเฉพาะ นี่ไม่ใช่แค่องค์ประกอบเดียว แต่เป็นองค์ประกอบทั้งหมดที่เชื่อมโยงกันด้วยกลีเซอรอล (อนุภาค) ในทางกลับกันองค์ประกอบระดับนี้ประกอบด้วยกรดไขมัน หากเราเจาะลึกลงไปอีกก็ยังมีอีกหลายสิ่งที่สามารถพูดได้ในภาษา“ เคมี” แต่หลายคนก็ไม่เข้าใจว่าอะไรคือความเสี่ยง ดังนั้นเราอธิบายสิ่งที่สำคัญที่สุด

กรดไขมันพบได้ในอาหารของเราในปริมาณมากรวมถึงไขมันใต้ผิวหนัง มีกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว ด้วยอาหารมีเพียงไตรกลีเซอไรด์เท่านั้นที่เข้าสู่ร่างกาย เพื่อที่จะแยกแยะสิ่งเหล่านี้กรดน้ำดีจะถูกหลั่งออกมา (ถุงน้ำดีจะหลั่งออกมา) เอนไซม์ที่แตกแยกเรียกว่าเอนไซม์ไลเปส กระบวนการไลเปสคือไตรกลีเซอไรด์เป็นอนุภาคขนาดเล็กซึ่งจะเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์อีกครั้งหลังจากการดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เล็ก จากนั้นพวกเขาด้วยโคเลสเตอรอลและไลโปโปรตีนเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

องค์ประกอบบางส่วนของกรดไขมันสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ทันทีดูดซึมเข้ากล้ามเนื้อในระหว่างการออกกำลังกาย นอกจากนี้เนื้อเยื่อที่ใช้งาน (เช่นหัวใจ) สามารถเก็บกรดไขมันบางชนิดเพื่อใช้ในภายหลังได้อย่างรวดเร็วตามต้องการ ก่อนที่จะเข้าสู่เซลล์ไขมันอนุภาคไตรกลีเซอไรด์ที่ผ่านกระบวนการแปรรูปครั้งแรกจะ“ เข้าสู่” ตับจากนั้นกลับชาติมาเกิดอีกครั้งในไตรกลีเซอไรด์ ไตรกลีเซอไรด์จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดไขมันอีกครั้งโดยเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส

หากอินซูลินจะอยู่ในปริมาณสูงในร่างกายก็จะมีการสะสมของไขมันในเซลล์ไขมันและในปริมาณมาก ไลโปโปรตีนไลเปสเก็บไขมันป้องกันไม่ให้เป็นพลังงานสำหรับมวลกล้ามเนื้อหรือกล้ามเนื้อหัวใจ

หากแต่ละคนกินอาหารอย่างถูกต้องและตรวจสอบปริมาณแคลอรี่ที่บริโภคและกินคาร์โบไฮเดรตที่น้อยลงอย่างรวดเร็วก็จะไม่มีปัญหากับโรคอ้วนและแผลอื่น ๆ ที่ปรากฏขึ้นตามพื้นหลังของน้ำหนักส่วนเกิน “ การปิด” ไขมันง่ายพอ แต่จะเอาออกได้อย่างไร วิธีทำให้ร่างกายของคุณฟิตและแข็งแรง การฝึกอบรมเท่านั้น? แทบจะไม่

ผู้คนจำนวนมากมีความสนใจในวิธีการกำจัดไขมันใต้ผิวหนังที่เกลียดชัง เพื่อลดมวลไขมันการกระทำของฮอร์โมนบางอย่างเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเซลล์ไขมัน ฮอร์โมนเหล่านี้คือ:

• ฮอร์โมนการเจริญเติบโต;
• glucagon;
• ตื่นเต้น;
• ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

ไตรกลีเซอไรด์สลายตัวเนื่องจากเอนไซม์หลายตัวที่ทำงานโดยฮอร์โมนที่กล่าวถึงข้างต้น กลไกการสลายไขมันใต้ผิวหนังเป็นกระบวนการที่ค่อนข้างซับซ้อนดังนั้นนักวิทยาศาสตร์เท่านั้นที่สามารถพูดคุยรายละเอียดเกี่ยวกับมันได้ แต่ลองคิดดูหน่อย

เซลล์ไขมันเป็น lipocytes ไขมันจะถูกเก็บไว้ในพวกเขา เมื่อไขมันถูกปลดปล่อยออกมามันจะสลายตัวเป็นองค์ประกอบเช่นกรดไขมันและกลีเซอรีน

เซลล์กล้ามเนื้อมีไมโตคอนเดรียเป็นของตัวเอง - กรดไขมันจะไปถึงที่นั่นหลังจากความแตกแยก จากนั้นจะถูกออกซิไดซ์และปล่อยด้วยพลังงาน เซลล์ไขมันแต่ละเซลล์มีตัวรับ พวกเขาตอบสนองต่อการแนะนำของฮอร์โมนต่างๆ ฮอร์โมนมาจากไหน ฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมใต้สมอง, ต่อมไร้ท่อ

ดังนั้นไขมันจึงถูกเผาผลาญภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและปัจจัยภายในเมื่อฮอร์โมนที่มีไลโปลิกเข้าสู่กระแสเลือดและเริ่ม“ ทำงาน” เมื่อผ่านระบบไหลเวียนโลหิตฮอร์โมนจะส่งผลต่อตัวรับของเซลล์ไขมันทำให้เกิดการปลดปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรอลจากพวกมัน และในที่สุดกรดไขมันจะเข้าสู่กล้ามเนื้อ - ไมโตคอนเดรีย - ที่ที่มันถูกเผา

ไขมันสามารถถูกเผาผลาญได้ในสองกรณี: ด้วยความอดอยากเป็นเวลานานหรือเมื่อคนใช้เวลาส่วนใหญ่ในโรงยิม

ในกรณีแรกที่มีการอดอาหารหลายชั่วโมงฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมาเพื่อกระตุ้นการสลายไขมันในร่างกาย มันจะหลั่งสารเคมีที่ออกฤทธิ์ที่ปลายประสาท เมื่อคนเต็มแล้วสัญญาณสำหรับการสูญเสียไขมันจะหายไป

ฮอร์โมนพรอสตาแกลนดิน

พรอสตาแกลนดินผลิตเอนไซม์เซลล์ไขมันที่ตอบสนองต่อสัญญาณต่าง ๆ ในร่างกาย มันสามารถชะลอกระบวนการเผาผลาญไขมันในขณะที่มันหยุดวงจร adenosine monophosphate ถ้า AMP แอมป์แตกตัวไขมันจะถูกเผาอย่างช้าๆ

ดังนั้นหากคุณหยั่งรากลงในทฤษฎีทั้งหมดสิ่งหนึ่งที่ชัดเจน: ในกระบวนการของการสะสมและการเผาผลาญไขมันในร่างกายฮอร์โมนเอนไซม์และยาทุกชนิดมีบทบาทสำคัญ แต่อย่าคิดว่ามีเพียงเม็ดเดียวที่คุณสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่คุณต้องการบรรลุ

บทความนี้เป็นเพียงส่วนหนึ่งของข้อมูลเกี่ยวกับการสะสม / สลายไขมันในร่างกาย คำศัพท์ยากที่จะเข้าใจ แต่ระบบเผาผลาญไขมันก็ค่อนข้างซับซ้อนเช่นกัน สิ่งหนึ่งที่สามารถพูดได้: คุณต้องดูว่าคุณกินอะไรเล่นกีฬาแล้วทุกอย่างจะเป็นระเบียบ

วิดีโอเกี่ยวกับการเผาผลาญไขมันและเพิ่มมวลกล้ามเนื้อ:



เผาผลาญไขมัน

การรวมกันของกระบวนการย่อยอาหารและการดูดซึมของไขมันที่เป็นกลาง (ไตรกลีเซอไรด์) และผลิตภัณฑ์สลายตัวของพวกเขาในทางเดินอาหาร, การแลกเปลี่ยนกลางของไขมันและกรดไขมันและการกำจัดของไขมันเช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์เผาผลาญของพวกเขาออกจากร่างกาย แนวคิด "" และ "" มักใช้เป็นคำพ้องความหมายเพราะ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อของสัตว์และพืชรวมถึงไขมันที่เป็นกลางและสารประกอบที่คล้ายไขมันรวมอยู่ภายใต้ชื่อไขมันทั่วไป .   การละเมิดของเจเกี่ยวกับ สาเหตุหรือเป็นผลมาจากเงื่อนไขทางพยาธิสภาพจำนวนมาก

ไขมันส่วนมากจะผ่านการย่อยในส่วนบนของลำไส้เล็กภายใต้การทำงานของเอนไซม์ไลเปสน้ำย่อยตับอ่อน ไลเปสตับอ่อนที่เรียกว่าแสดงผลที่ดีที่สุดที่ pH ประมาณ 8.0 และแบ่งย่อยวัสดุที่อยู่ในสถานะอิมัลซิไฟเออร์ (ผลกระทบต่อพื้นผิวที่ละลายจะอ่อนกว่ามาก) สิ่งนี้กระตุ้นการไฮโดรไลซิส (lipolysis) ของพันธะอีเธอร์ในโมเลกุลไตรกลีเซอไรด์ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของสองโมเลกุลของกรดไขมันและβ-monoglyceride ในฐานะที่เป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของการสลายไขมัน, α-และβ-diglycerides จะเกิดขึ้น

น้ำย่อยในลำไส้มีไลเปสซึ่งเป็นตัวเร่งให้เกิดการแตกตัวของไฮโดรไลติกต่อ monoglycerides และไม่ส่งผลต่อ di-and อย่างไรก็ตามกิจกรรมของมันอยู่ในระดับต่ำดังนั้นผลิตภัณฑ์หลักที่เกิดขึ้นในลำไส้ระหว่างการสลายตัวของไขมันในอาหารคือกรดไขมันและβ-monoglycerides

การดูดซึมของไขมันเช่นเดียวกับไขมันอื่น ๆ เกิดขึ้นในส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้เล็ก ไขมันที่ผสมอิมัลชันอย่างประณีตสามารถเจาะผนังลำไส้บางส่วนโดยไม่ต้องไฮโดรไลซิสก่อน เห็นได้ชัดว่าปัจจัยที่ จำกัด ของกระบวนการนี้คือขนาดของหยดของอิมัลชันไขมันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางไม่ควรเกิน 0.5 ม.. อย่างไรก็ตามไขมันส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมหลังจากสลายเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนไปเป็นกรดไขมันและโมโนไซด์เซอร์เท่านั้น การดูดซับของสารเหล่านี้เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของน้ำดี .   กรดไขมันและ monoglycerides จะก่อตัวเป็นไมเซลล์ไขมันที่มีส่วนประกอบของน้ำดีซึ่งสามารถจับคลอเรสเตอรอลที่ไม่ได้รับการเพิ่มจำนวน a ,   เช่นเดียวกับไขมันที่ละลายในไขมัน (A, D, E และ K), ไขมันไมเซลล์ถือเป็นคอมเพล็กซ์ชนิดหนึ่งของไขมันและผลิตภัณฑ์สลายพวกเขาด้วยกรดน้ำดีและส่วนประกอบอื่น ๆ ของน้ำดีในลำไส้ ให้ความสามารถในการละลายของไขมันและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวในสภาพแวดล้อมทางน้ำ (ที่เรียกว่าการละลายของไขมันในเซลล์) และการดูดซับโดยผนังลำไส้ สิ่งสำคัญที่สุดในกรณีนี้คือการไหลเวียนของตับทางเดินน้ำดีของกรดน้ำดีซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าการดูดซึมของกรดไขมันและ monoglycerides จำนวนมาก (50-70 และบางครั้งมากกว่า 100 ก.) มีกรดน้ำดีรวมในร่างกายค่อนข้างต่ำ (2.8-3.5 ก.).

กลีเซอรอลจำนวนเล็กน้อยที่เกิดขึ้นในระหว่างการย่อยไขมันจะถูกดูดซึมได้ง่ายในลำไส้เล็ก กลีเซอรอลบางส่วนถูกแปลงเป็นα-glycerophosphate ในเซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้ส่วนหนึ่งเข้าสู่กระแสเลือด กรดไขมันสายสั้น (อะตอมคาร์บอนน้อยกว่า 10) จะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดายในลำไส้และเข้าสู่การผ่านการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผนังลำไส้

กรดไขมันอิสระและ monoglycerides ที่ผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็กจะถูกเก็บไว้ในเอนโดพลาสซึมเรติคัล ที่นี่พวกเขาสร้างรูปแบบที่ใช้งาน metabolically - acylated A - acyl-CoA (ดู Coenzymes) และ monoglycerides จะ acylated กับการก่อตัวของ diglycerides แรกและจากนั้นไตรกลีเซอไรด์ ดังนั้นผลิตภัณฑ์ของการสลายตัวของไขมันในอาหารที่เกิดขึ้นในลำไส้และเข้าสู่ผนังของมันจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ ความหมายทางชีวภาพของกระบวนการนี้คือในไขมันผนังลำไส้สังเคราะห์ที่เฉพาะสำหรับมนุษย์และมีคุณภาพแตกต่างจากไขมันกินได้ อย่างไรก็ตามความสามารถของร่างกายในการสังเคราะห์ในเซลล์ของไขมันผนังลำไส้เฉพาะสำหรับสิ่งมีชีวิตนี้มี จำกัด ในคลังไขมันไขมันต่างประเทศสามารถฝากเมื่อพวกเขาเพิ่มขึ้นในร่างกาย สำหรับไขมันที่สะสมหรือเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ องค์ประกอบของมันมีความเฉพาะเจาะจงสูงและขึ้นอยู่กับชนิดของไขมันในอาหาร

กลไกการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในเซลล์ผนังลำไส้นั้นเหมือนกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ไตรกลีเซอไรด์ที่ถูกสังเคราะห์ใหม่ในเซลล์ของผนังลำไส้รวมทั้งที่เข้าสู่เซลล์จากลำไส้เข้าร่วมในถังเก็บน้ำของ endoplasmic reticulum ที่เรียบด้วยโปรตีนในปริมาณเล็กน้อยและรูปแบบ chylomicrons - อนุภาคที่ค่อนข้างเสถียร (ดูไลโปโปรตีน) .   Chylomicrons ประกอบด้วยโปรตีนประมาณ 2%, ไตรกลีเซอไรด์ 84-87%, ฟอสโฟลิพิด 4-7% และคอเลสเตอรอล 2-5% ขนาดอนุภาคของ chylomicrons อยู่ที่ 120 ถึง 1100 นาโนเมตร. Chylomicrons ไม่สามารถแทรกซึมเข้าไปในหลอดเลือดและแพร่กระจายไปยังท่อน้ำเหลืองของลำไส้และจากที่นั่นเข้าไปในท่อนิรันดร์จากที่พวกเขาเข้าสู่กระแสเลือด

หลังจาก 2 ชั่วโมง   หลังจากกินอาหารที่มีไขมันสารอาหารที่เรียกว่าพัฒนาลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดและการปรากฏตัวของ chylomicrons ในมัน หลังจากกินอาหารที่มีไขมันมากเกินไปเขาก็รับนมซึ่งอธิบายได้จากการมีจำนวนมากของ chylomicrons ในมันยอดของภาวะไขมันในเลือดสูงจะถูกบันทึกไว้หลังจาก 4-6 ชั่วโมง   หลังจากกินอาหารที่มีไขมันและหลังจาก 10-12 ชั่วโมง   ปริมาณไขมันในเลือดกลับสู่ปกติคือ 0.55-1.65 mmol / lหรือ 50-150 มก./100 มล.. ในเวลาเดียวกันในคนที่มีสุขภาพ chylomicrons หายไปจากเลือดอย่างสมบูรณ์ ดังนั้นการสุ่มตัวอย่างเลือดสำหรับการวิจัยโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของไขมันในนั้นควรจะดำเนินการในขณะท้องว่างหลังจาก 14 ชั่วโมง   หลังอาหารมื้อสุดท้าย

ระดับกลางเจเกี่ยวกับ รวมถึงกระบวนการดังต่อไปนี้: การระดมกรดไขมันจากคลังน้ำมันและการออกซิเดชั่นกรดไขมันและไตรกลีเซอไรด์และการแปลงกรดไขมันไม่อิ่มตัว

เนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์มีไขมันจำนวนมากส่วนใหญ่อยู่ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งทำหน้าที่เดียวกันในการเผาผลาญไขมันเป็นตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (ดู. การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต) . ไตรกลีเซอไรด์สามารถสะสมได้ในระหว่างการอดอาหารงานทางกายภาพและเงื่อนไขอื่น ๆ ที่ต้องใช้พลังงานจำนวนมาก สต็อกของสารเหล่านี้เติมเต็มหลังรับประทานอาหาร คนที่มีสุขภาพมีประมาณ 15 กก.ไตรกลีเซอไรด์ (140,000 กิโลแคลอรี) และเพียง 0.35 กก.ไกลโคเจน (1410) กิโลแคลอรี).

เนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ที่มีความต้องการพลังงานในร่างกายโดยเฉลี่ย 3,500 กิโลแคลอรี   ต่อวันในทางทฤษฎีเพียงพอที่จะให้ความต้องการพลังงาน 40 วันของร่างกาย

เนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ที่ได้รับการย่อยสลาย (lipolysis) ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลเปส เนื้อเยื่อไขมันประกอบด้วยไลเปสหลาย ๆ อันซึ่งเรียกว่าไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน (ไตรกลีเซอไรด์ไลเปส), ไลเปสเซไรด์ดีไซด์และไลเปส monoglyceride มีความสำคัญมากที่สุด ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนนั้นอยู่ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานในเนื้อเยื่อไขมันและถูกกระตุ้นภายใต้อิทธิพลของวงจร 3 ", 5" -AMP เมื่อไตรกลีเซอไรด์ถูกกระตุ้นในรูปแบบที่ซับซ้อนโดยไตรกลีเซอไรด์จากนั้นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของ lipolysis - di- และ monoglycerides-lipases ในที่สุดจะเกิด glycerol และ NEFA ซึ่งมาจากเนื้อเยื่อไขมัน (กลีเซอรีน - ในรูปแบบอิสระ NEFA - ในรูปแบบของความซับซ้อนด้วยอัลบูมินในเลือด) ชะตากรรมของ NEZHK ในเนื้อเยื่อไขมันของตัวเองส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของกลูโคสในนั้นหรือแม่นยำมากขึ้นเมื่อความเข้มข้นของ Glycolysis ดำเนินการอยู่ในนั้น . นี่เป็นคำอธิบายจากข้อเท็จจริงที่ว่าไดอะโทนโทนฟอสเฟตที่เกิดขึ้นระหว่าง glycolysis จะถูกลดลงบางส่วนเป็นα-glycerophosphate ซึ่งจะทำปฏิกิริยากับกรดไขมันอันเป็นผลมาจากการที่ไตรกลีเซอไรด์จะเกิดขึ้นอีก ไตรกลีเซอไรด์ที่ถูกสังเคราะห์ใหม่ยังคงอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันจึงมีส่วนช่วยในการบำรุงรักษาปริมาณสำรองทั้งหมด ในระหว่างการอดอาหารเมื่อปริมาณกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันลดลง NEFA ที่ปล่อยออกมาระหว่างการสลายไขมันไม่สามารถใช้โดยเนื้อเยื่อไขมันสำหรับการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์และดังนั้นพวกเขาจึงรีบออกจากเนื้อเยื่อนี้ ดังนั้นการเปิดใช้งานของ glycolysis ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นปัจจัยที่เอื้อต่อการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในนั้นและการยับยั้ง glycolysis ในทางตรงกันข้ามมีส่วนทำให้การกำจัดของพวกเขา

lipolysis ที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันจะมาพร้อมกับการเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระในเลือด กรดไขมันอิสระที่ซับซ้อนของเวย์ประกอบด้วยโปรตีน 99% และกรดไขมันเพียง 1% แม้จะมีสิ่งนี้การขนส่งของกรดไขมันจะเข้มข้นมาก: จาก 50 ถึง 150 จะถูกถ่ายโอนในร่างกายมนุษย์ต่อวัน ก.กรดไขมัน สิ่งนี้อธิบายได้ด้วยอัตราการต่ออายุสูงของอัลบูมินเซรั่มที่ซับซ้อน - กรดไขมัน (ครึ่งชีวิตของมันมีค่าประมาณ 5 เท่านั้น นาที).

กรดไขมันที่เกี่ยวข้องกับอัลบูมินที่มีการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อที่ซึ่งพวกเขาได้รับ oxid-oxidation และจากนั้นออกซิเดชั่นในวัฏจักรกรด tricarboxylic (ดูการหายใจของเนื้อเยื่อ) .   กรดไขมันประมาณ 30% จะถูกเก็บไว้ในตับแม้ว่าจะผ่านเลือดเพียงครั้งเดียวก็ตาม กรดไขมันจำนวนหนึ่งที่ไม่ได้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ถูกออกซิไดซ์ในตับไปยังคีโตน (คีโตนร่างกาย) .   คีโตนร่างกายโดยไม่ต้องผ่านการแปรรูปเพิ่มเติมในตับเข้าสู่กระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ (เช่นหัวใจ ฯลฯ ) ซึ่งพวกมันจะถูกออกซิไดซ์ไปยัง CO 2 และ H 2 O กรดไขมันที่ได้จากขบวนการจะถูกนำไปใช้ในเนื้อเยื่อต่างๆ การสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิด, สแปนิโฟลิดและสารประกอบอื่น ๆ

ไตรกลีเซอไรด์ถูกสังเคราะห์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อจำนวนมาก แต่ผนังลำไส้และเนื้อเยื่อไขมันมีบทบาทสำคัญที่สุดในเรื่องนี้ ทางสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์ผ่านการก่อตัวของα-glycerophosphate เป็นสื่อกลาง ในครั้งเดียวกรดฟอสฟาติดิคซึ่งพบในเนื้อเยื่อหลายต่อมาได้รับการพิจารณาว่าเป็นสื่อกลางในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟไลปิด ยกตัวอย่างเช่นในตับมีปริมาณฟอสโฟลิปิดทั้งหมดประมาณ 1% กรดฟอสฟาทิดิคจะถูกแปลงเป็นα, β-diglyceride ซึ่งเกือบจะเป็นสารตั้งต้นหลักสำหรับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟไลปิดในอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ยกเว้นผนังลำไส้ ขั้นตอนสุดท้ายดำเนินการผ่านการทำงานร่วมกันของ diglyceride กับกรดไขมัน (acyl-CoA)

Monoglycerides ใช้ในผนังลำไส้เพื่อการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในปริมาณมากที่มาจากลำไส้หลังจากการสลายตัวของไขมันในอาหาร ในกรณีนี้ปฏิกิริยาจะดำเนินการในลำดับต่อไปนี้: monoglyceride + กรดไขมัน acyl-CoA → diglyceride; diglyceride + กรดไขมัน acyl-CoA →ไตรกลีเซอไรด์

โดยปกติปริมาณไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมันที่ปล่อยออกมาจากร่างกายมนุษย์ไม่เปลี่ยนแปลงไม่เกิน 5% ของปริมาณไขมันที่ได้รับจากอาหาร โดยทั่วไปการกำจัดไขมันและกรดไขมันเกิดขึ้นผ่านผิวหนังด้วยความลับของต่อมไขมันและเหงื่อ การหลั่งของต่อมเหงื่อส่วนใหญ่ประกอบด้วยกรดไขมันสายสั้นที่ละลายน้ำได้ การหลั่งของต่อมไขมันถูกควบคุมโดยไขมันที่เป็นกลาง, เอสเทอร์คลอเรสเตอรอลกับกรดไขมันที่สูงขึ้นและกรดไขมันอิสระที่สูงขึ้น, กลิ่นหืนซึ่งทำให้เกิดความลับที่ไม่พึงประสงค์ ไขมันจำนวนเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมาเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ผิวหนังที่ถูกปฏิเสธ

ด้วยโรคผิวหนังที่มาพร้อมกับการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของต่อมไขมัน (สะเก็ดเงิน ฯลฯ ) หรือเพิ่มขึ้น keratinization และ desquamation ของเซลล์เยื่อบุผิวการขับถ่ายของไขมันและกรดไขมันผ่านผิวหนังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในระหว่างการย่อยไขมันในทางเดินอาหารกรดไขมันประมาณ 98% ที่ทำขึ้นเป็นอาหารไขมันและกลีเซอรอลที่เกิดขึ้นเกือบทั้งหมดจะถูกดูดซึม กรดไขมันจำนวนเล็กน้อยที่เหลือจะถูกขับออกมาในอุจจาระไม่เปลี่ยนแปลงหรือถูกเปลี่ยนภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์พืชในลำไส้ โดยทั่วไปจะมีการปล่อยอุจจาระประมาณ 5 คนต่อวัน ก. กรดไขมันและไม่น้อยกว่าครึ่งหนึ่งของพวกมันมีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์อย่างสมบูรณ์ กรดไขมันสายสั้นจำนวนเล็กน้อย (อะซิติก butyric, valerianic) เช่นเดียวกับβ-hydroxybutyric และกรด acetoacetic จะถูกปล่อยออกมาในปัสสาวะจำนวนที่ปัสสาวะในชีวิตประจำวันตั้งแต่ 3 ถึง 15 มก.. การปรากฏตัวของกรดไขมันที่สูงขึ้นในปัสสาวะนั้นสังเกตได้จาก lipoid nephrosis, กระดูกร้าวของ tubular, กับโรคของระบบทางเดินปัสสาวะพร้อมกับ desquamation ที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิว, และในสภาพที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของ albumin ในปัสสาวะ ()

กฎระเบียบของการเผาผลาญไขมันดำเนินการโดย c.n.s โดยเฉพาะอย่างยิ่งมลรัฐซึ่งปรากฏตัวแล้วในขั้นตอนของการสลายและการดูดซึมของไขมันในระบบทางเดินอาหาร ส่วนของระบบทางเดินอาหารเช่นเดียวกับสถานะของการระงับความรู้สึกชะลอการสลายตัวและการดูดซึมของไขมัน ผลของฮอร์โมนในระบบประสาทเกี่ยวกับ J. มันเชื่อมต่อแรกของทั้งหมดกับการควบคุมกระบวนการของการระดมกรดไขมันจากคลังไขมัน เป็นที่ทราบกันว่าความเครียดทางอารมณ์ในเลือดจะเพิ่มเนื้อหาของ NEFA (ปกติ NEFA ในเลือดจะอยู่ที่ 400-800 μmol / l) ซึ่งอธิบายได้จากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการปล่อย catecholamines สู่เลือด (Catecholamines) ,   การกระตุ้นการสลายไขมันและการปล่อย NEFA ดังนั้นการติดทนนานอาจทำให้น้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด ผ่านการกระตุ้นหรือยับยั้งการสลายไขมัน, ผลกระทบต่อ f และฮอร์โมนอื่น ๆ อีกมากมาย - glucocorticoids, glucagon, ไทรอยด์ฮอร์โมน ฯลฯ และยังได้รับอิทธิพลจากเงื่อนไขต่าง ๆ ของร่างกายที่จะรับรู้ (เย็น ฯลฯ )

การเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันและการเพิ่มขึ้นของอัตรา glycolysis ยับยั้งการสลายไขมัน ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดที่เพิ่มขึ้นช่วยกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน , ซึ่งยังนำไปสู่การยับยั้งการสลายไขมัน ดังนั้นเมื่อคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายและอัตราความแตกแยกสูงการเคลื่อนที่ของ NEFA และการออกซิเดชั่นจะดำเนินไปในอัตราที่ลดลง ทันทีที่ปริมาณคาร์โบไฮเดรตสำรองหมดลงและความเข้มข้นของ glycolysis ลดลง lipolysis จะทวีความรุนแรงมากขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อได้รับกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นสำหรับการออกซิเดชั่น อย่างไรก็ตามการเพิ่มเนื้อหาของกรดไขมันสายโซ่ยาวในเลือดทำให้ความเข้มของการใช้ประโยชน์ลดลงและการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสเช่นในกล้ามเนื้อ ทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่าการแลกเปลี่ยนไขมันและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นกระบวนการสร้างพลังงานหลักในร่างกายของสัตว์นั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดซึ่งมีปัจจัยหลายอย่างที่ส่งผลต่อการเผาผลาญอาหารโดยตรงหรือโดยอ้อม

ต่อมไทรอยด์มีผลในการกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในขณะที่มันมีผลในการกระตุ้นไขมันจากคาร์โบไฮเดรต ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์นำไปสู่การลดลงของไขมันในร้านค้าและมักจะมาพร้อมกับโรคอ้วน ยังทำให้เกิดการสะสมไขมันส่วนเกิน

มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับรัฐ Zh มีพลังงาน (พลังงาน) .   การบริโภคอาหารที่มากเกินไปในระยะยาวที่อุดมไปด้วยไขมันและคาร์โบไฮเดรตทำให้เกิดการสะสมของไขมันในร่างกาย หากขาดสาร lipotropic ในอาหารโดยเฉพาะฟอสโฟลิปิดหรือสารที่ทำขึ้น (โคลีน, อิโนซิทอล) และเมไทโอนีนมีการสะสมของไขมันในตับมากเกินไป (การพัฒนาของตับไขมันที่เรียกว่า) ซึ่งเป็นไปได้มากที่สุด phospholipids ตับไม่สามารถใช้ไตรกลีเซอไรด์ในรูปแบบไลโปโปรตีน สารถูกค้นพบในตับอ่อนซึ่งการบริหารป้องกันการเกิด "ตับไขมัน"

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน   เหตุผลหนึ่งที่ทำให้การดูดซึมของไขมันในลำไส้เล็กไม่เพียงพออาจเกิดจากการแยกตัวไม่สมบูรณ์เนื่องจากการหลั่งน้ำย่อยตับอ่อนลดลง (การขาดไลเปสตับอ่อน) หรือเนื่องจากการหลั่งของน้ำดีลดลง อีกสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการดูดซึมของไขมันในลำไส้ไม่เพียงพอคือการละเมิดการทำงานของเยื่อบุผิวในลำไส้พบว่ามีการอักเสบของลำไส้, hypovitaminosis, hypocorticism และพยาธิสภาพอื่น ๆ ในกรณีนี้ monoglycerides และกรดไขมันไม่สามารถดูดซึมได้ตามปกติในลำไส้เนื่องจากเยื่อบุผิวของมัน

การดูดซึมของไขมันบกพร่องด้วยตับอ่อนอักเสบ, ดีซ่านอุดกั้น, หลังจากการผ่าตัดรวมย่อยของลำไส้เล็ก, เช่นเดียวกับ vagotomy, ซึ่งนำไปสู่การลดลงของถุงน้ำดีและชะลอการไหลของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้. hypogammaglobulinemia, โรคของ Whipple (โรคของ Whipple) , เจ็บป่วยจากรังสี (เจ็บป่วยจากรังสี) .

การดูดซึมของไขมันบกพร่องในลำไส้เล็กนำไปสู่การปรากฏตัวของจำนวนมากของกรดไขมันและกรดไขมันในอุจจาระ - steatorrhea ด้วยการละเมิดการดูดซึมไขมันเป็นเวลานานร่างกายจะได้รับวิตามินที่ละลายในไขมันไม่เพียงพอ

ด้วยกิจกรรมที่ลดลงของ lipoprotein lipase การเปลี่ยนกรดไขมันจาก chylomicrons และ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (pre-β-lipoproteins) ของพลาสมาเลือดไปยังคลังไขมันจะถูกรบกวน ส่วนใหญ่แล้วการละเมิดนี้ปรากฏใน hyperlipoproteine \u200b\u200bmia ชนิดที่ 1 (ตามการจำแนกประเภทของ Fredrickson) hyperlipoproteine \u200b\u200bmia นี้เรียกอีกอย่างว่า lipemia ที่เกิดจากไขมันหรือ hyperchylomicronemia นั้นมีความจริงที่ว่าเนื่องจากการขาด lipoprotein lipase ทางพันธุกรรมที่สมบูรณ์ทางพันธุกรรมจึงทำให้ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดในเลือดไม่สามารถแยกและสะสมในเลือดได้ ในกรณีเช่นนี้มันมีสีน้ำนมเนื่องจากมีปริมาณสูงมากของ chylomicrons และเมื่อมันยืนขึ้นชั้นครีมของ chylomicrons จะปรากฏขึ้น ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดของพยาธิวิทยานี้คือการแทนที่ในอาหารของไขมันธรรมชาติด้วยสารสังเคราะห์ที่มีกรดไขมันสายสั้นที่มีอะตอมของคาร์บอน 8-10 อะตอมในห่วงโซ่คาร์บอนที่ถูกดูดซึมจากลำไส้เข้าสู่เลือดโดยตรงโดยไม่มีการก่อตัวของ chylomicrons

ในประเภท V hyperlipoproteine \u200b\u200bmia เรียกอีกอย่างว่า hyperlipemia เนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของ lipoprotein lipase ในเลือดร่วมกับ chylomicrons สะสมความหนาแน่นต่ำ ในกรณีเหล่านี้การให้ยาเฮปารินทางหลอดเลือดดำซึ่งเป็นตัวกระตุ้นของไลโปโปรตีนไลเปสจะนำไปสู่การตรัสรู้ของเลือดในเลือด (ในกรณีที่มีไขมันในเลือดสูงชนิดที่ 1 เฮปาลินจะไม่ส่งผลกระทบ) ผู้ป่วยจะได้รับอาหารที่มีไขมันต่ำและคาร์โบไฮเดรตต่ำ

หากการแปลงของ pre-β-lipoproteins เป็นβ-lipoproteins ถูกรบกวนพยาธิสภาพ“ ลอย” β-lipoproteins (ประเภท III hyperlipoproteine \u200b\u200bmia) สะสมในเลือด ผู้ป่วยเหล่านี้มีลักษณะของการลดลงของคาร์โบไฮเดรต: โหลดของคาร์โบไฮเดรตนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์และ pre-β-lipoproteins ในเลือด การรวมกันบ่อยของไขมันในเลือดสูงชนิดนี้กับโรคเบาหวานเป็นลักษณะ

การสะสมไขมันมากเกินไปในเนื้อเยื่อไขมันมักพบในคนที่มีสุขภาพดีโดยเฉพาะในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ สาเหตุของเรื่องนี้คือการกินมากเกินไปซึ่งอาหารทั้งหมดเกินค่าใช้จ่ายพลังงานของร่างกาย (ดูโรคอ้วน) .   การสะสมของไขมันที่มากเกินไปมักจะพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงสามกิจกรรมจากการเคลื่อนไหวทางร่างกายไปสู่การใช้ชีวิตแบบนั่งนิ่งเมื่อระดับเดิมของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์อาหารและอดีตถูกรักษาไว้และการใช้พลังงานของร่างกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ พยาธิสภาพถูกตรวจพบเมื่อปัจจัยต่อไปนี้ทำหน้าที่แยกกันหรือรวมกัน: ลดกิจกรรมของเนื้อเยื่อไขมันที่สัมพันธ์กับการเคลื่อนที่ของไขมันและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับการสะสมไขมัน เพิ่มการแปลงคาร์โบไฮเดรตเป็นไขมันเพิ่มศูนย์อาหารเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อลดลงเมื่อเทียบกับปกติ การลดลงของการเคลื่อนที่ของไขมันในรอยโรคของศูนย์ hypothalamic เมื่อแรงกระตุ้นที่เข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันตามเส้นทางที่เห็นอกเห็นใจและทำให้เร่งการสลายไขมันในไขมันกลางจะลดลง การเคลื่อนที่ของไขมันจากคลังเก็บนั้นก็เกิดขึ้นเมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมองลดลงฮอร์โมนที่ (triiodothyronine และฮอร์โมนการเจริญเติบโตการกระตุ้นการสลายไขมัน lipomobilizing) อวัยวะสืบพันธุ์ที่ลดลงจะนำไปสู่การสะสมไขมันมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามันมาพร้อมกับการทำงานที่ผิดปกติของต่อมใต้สมอง, ศูนย์ hypothalamic และกิจกรรมของกล้ามเนื้อลดลง (ดู Adiposogenital dystrophy , Itsenko - โรคของที่นอน) การเสริมสร้างการแปลงคาร์โบไฮเดรตเป็นไขมันและการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันเกิดขึ้นจากการหลั่ง ACTH, glucocorticovids และอินซูลินที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยหลักในการพัฒนาของโรคอ้วนที่สืบทอดทางพันธุกรรม - รัฐธรรมนูญคือการเพิ่มขึ้นของอินซูลิน

การสะสมไขมันสามารถสังเกตได้ในบางพื้นที่ของเนื้อเยื่อไขมันรวมถึง ตั้งอยู่ในโซนของการกระจายของเส้นใยประสาทบางชนิด การสะสมของไขมันหรือตรงกันข้ามเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบประสาทของธาตุอาหาร (ดู lipidoses , liposis , lipodystrophy) .

การสะสมไขมันไม่เพียงพอในเนื้อเยื่อไขมัน () พัฒนาเนื่องจากการยับยั้งการถูกกระตุ้นของศูนย์อาหารลดการดูดซึมของไขมันและคาร์โบไฮเดรต (ตัวอย่างเช่นกับลำไส้อักเสบ) ซึ่งเป็นกระบวนการสำคัญของการเคลื่อนที่ของไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันโดยการสะสม

การละเมิดการก่อตัวของไขมันจากคาร์โบไฮเดรตสามารถสังเกตได้ด้วยรอยโรคของศูนย์พืช (trophic) ของระบบ hypothalamic - ต่อมใต้สมองเช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ความผิดปกติดังกล่าวทำให้เกิดความอ่อนเพลียในต่อมใต้สมอง cachexia (ดู Hypothalamic - ต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ) และโรคแอดดิสัน (โรคแอดดิสัน) .

การสะสมของไขมันในเซลล์ตับมักจะเป็นปฏิกิริยาของตับต่อโรคต่างๆผลพิษและความเสียหาย การสะสมไขมันในตับเกิดขึ้นเมื่ออัตราการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์ในมันสูงกว่าอัตราการใช้ประโยชน์ของพวกเขา ตับไขมันจะพบในผู้ป่วยเบาหวาน, โรคอ้วน, การขาดโปรตีน, ในกรณีที่เป็นพิษกับแอลกอฮอล์, คาร์บอนเตตราคลอไรด์, ฟอสฟอรัสและในกรณีที่ไม่มีสาร lipotropic ในร่างกาย

หนึ่งในการละเมิดที่พบบ่อยที่สุดของเจเกี่ยวกับ ในมนุษย์คีโตซีสคือการสะสมที่เพิ่มขึ้นในร่างกายการสะสมของคีโตนในเนื้อเยื่อและเลือดและปัสสาวะ (คีโตนร่างกาย) .

ภายใต้การกระทำของรังสีไอออไนซ์ (รังสีไอออไนซ์) ในเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกายผ่านการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดซึ่งมีคุณสมบัติเชิงคุณภาพและชั่วคราวขึ้นอยู่กับประเภทของเนื้อเยื่อ เมื่อฉายรังสีในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเนื้อหาของไลโปโปรตีน, ฟอสโฟลิพิด, กรดไขมันและโคเลสเตอรอลลดลงซึ่งเกิดขึ้นไม่เพียง แต่เกิดจากการทำลายเซลล์ของเยื่อเมือก แต่ยังโดยการยับยั้งการสังเคราะห์ไขมันในพวกเขา ไลเปสในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กในระหว่างการฉายรังสีลดลงอันเป็นผลมาจากความรุนแรงของการสลายไขมันและการดูดซึมของไตรกลีเซอไรด์ลดลง; การดูดซึมของกรดไขมันถูกยับยั้งในระดับที่น้อยกว่า ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขทางโภชนาการปริมาณไขมันในตับเพิ่มขึ้นหรือไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ แต่ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามการสังเคราะห์ไขมันที่เรียกกันทั่วไปและเศษส่วนส่วนบุคคล - ไตรกลีเซอไรด์ฟอสโฟไลปิดกรดไขมันและคลอเรสเตอรอล ควบคู่กับ glycolysis (หรือ glycogenolysis) และการกระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันจากกรดอะซิติก อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเจเกี่ยวกับ ในตับหลังจากปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงกับตามกฎแล้วไขมันในเลือดสูงพัฒนา พื้นฐานสำหรับการพัฒนาของไขมันในเลือดสูงหลังการฉายรังสีไม่ได้เป็นจำนวนมากของการระดมไขมันจากคลังไขมันส่วนปลายเป็นการเพิ่มการสังเคราะห์ทางชีวภาพในตับ

ในวันแรกหลังจากการฉายรังสีในเนื้อเยื่อไขมันการสังเคราะห์ไขมันจากกลูโคสและเมตาบอไลท์นั้นมีความเกี่ยวข้องซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของ gluconeogenesis และระดับน้ำตาลในเลือดสูงและการเพิ่มอินซูลินในเลือด ในวันต่อมาหลังจากการฉายรังสีความเข้มของการสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันลดลงและถูกแทนที่ด้วยการเพิ่มการระดมของไขมันจากคลังไขมัน ในเนื้อเยื่อ radioresistant (, ไต, ปอด, กล้ามเนื้อโครงร่างและ) การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญใน J. เกี่ยวกับ หลังจากการฉายรังสีไม่เกิดขึ้น

คุณสมบัติของการเผาผลาญไขมันในเด็ก. การย่อยสลายไขมันในกระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในกระบวนการย่อยอาหารในเด็กโดยเฉพาะในเด็กทารกที่มีน้ำย่อยในระดับปานกลาง (pH ประมาณ 5.0) ช่วยย่อยไขมันนมแม่ที่มีอิมัลซิไฟเออร์ในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ด้วยการใช้นมเป็นเวลานานเป็นผลิตภัณฑ์อาหารหลักในเด็กทารกเพิ่มขึ้นการปรับตัวในการสังเคราะห์เอนไซม์ไลเปสในกระเพาะอาหารเป็นไปได้ ส่วนบนของหลอดอาหารของทารกจะหลั่งเอนไซม์ไลเปสของตัวเองออกมาเพื่อตอบสนองต่อการดูดระหว่างการให้นมบุตร (เป็นไปได้ว่าไลเปสนี้จะออกฤทธิ์ในกระเพาะอาหารของทารก) ในทารกแรกเกิดไลเปสในกระเพาะอาหารจะสลายเฉพาะไขมันที่มีโมเลกุลรวมถึงกรดไขมันสายสั้น เนื่องจากยังไม่บรรลุนิติภาวะของการทำงานของ exocrine ของตับและกิจกรรมที่ต่ำของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนในเด็ก (โดยเฉพาะในทารกแรกเกิดและในเด็ก 3 ปีแรกของชีวิต) การดูดซึมของไขมัน (ส่วนใหญ่ไตรกลีเซอไรด์ที่ประกอบด้วยกรดไขมันสายโซ่ยาว) ต่ำกว่าผู้ใหญ่ ในทารกแรกเกิดเต็มระยะประมาณ 85-90% ของไขมันที่เข้าสู่ร่างกายถูกดูดซึมในทารกที่คลอดก่อนกำหนด 60-79% ในทารกแรกเกิดเนื่องจากค่าสัมประสิทธิ์การดูดซึมของไขมันต่ำมักถูกบันทึกไว้ การขับถ่ายของไขมันที่มีอุจจาระในทารก 3 เดือนคือ 3 ก.และจะลดลงเป็น 1 ก.ต่อวัน

บทบาทของไขมันในการให้พลังงานและวัสดุพลาสติกแก่เด็กมีมากน้อยเพียงใด หนึ่งในแหล่งพลังงานคือเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและสีขาว (ปกติ) มวลของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในทารกแรกเกิดประมาณ 30 ก.เช่น คิดเป็น 1% ของน้ำหนักตัวของเขา ในช่วงแรกของทารกแรกเกิดเนื้อเยื่อนี้จะช่วยรักษาอุณหภูมิของร่างกายเนื่องจากการสร้างความร้อนที่ไม่หดตัว เนื้อเยื่อไขมันสีขาวผ่านการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ การเพิ่มขึ้นของมวลไขมันในทารกในครรภ์เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาของการพัฒนาของทารกในครรภ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขนาดของ lipocytes (adipocytes); ตั้งแต่เกิดจนถึง 6 ปีขนาดของมันเพิ่มขึ้น 3 เท่า ในเด็กที่มีสุขภาพดีอายุมากกว่า 12 ปี lipocytes จะมีขนาดเท่ากับ lipocytes ผู้ใหญ่และในเด็กอ้วนนั้นเกิดขึ้นเมื่ออายุ 2 ปี จำนวน lipocytes ในเด็กที่มีสุขภาพดีสามเท่าเมื่ออายุ 3 ปีเช่น ในช่วงปีแรกของชีวิตไม่เพียง แต่ขนาดจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจำนวนเซลล์ไขมันด้วย นอกจากนี้จนกระทั่งอายุ 16 ปีการเพิ่มขึ้นของขนาด lipocytes จะเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นมากขึ้น กำลังการผลิตของคลังไขมันของร่างกายของเด็กเป็นเงื่อนไขสำหรับการสะสมของไขมันส่วนเกินเป็นลักษณะที่สืบทอด ความแตกต่างทางเพศในปริมาณไขมันในร่างกายมีการตรวจพบตั้งแต่อายุยังน้อย ดังนั้นในเด็กแรกเกิดมีแนวโน้มที่จะมีปริมาณไขมันใต้ผิวหนังสูงขึ้น ความแตกต่างของปริมาณไขมันใต้ผิวหนังและไขมันรวมในเด็กหญิงและเด็กชายเพิ่มขึ้นในช่วงปีแรกของชีวิต ตั้งแต่อายุ 7 ขวบไขมันที่สะสมเพิ่มขึ้นทั้งในเด็กหญิงและเด็กชายอย่างไรก็ตามในเด็กผู้ชายปริมาณไขมันที่แขนขาจะลดลง ความโดดเด่นที่สุดของปริมาณไขมันในร่างกายของผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชายนั้นสืบจากวัยแรกรุ่น เนื้อเยื่อไขมันในเด็กผู้ชายประมาณ 10% และในผู้หญิง - 20% ของน้ำหนักตัว

คุณสมบัติที่เกี่ยวข้องกับอายุของกลไกของการควบคุมการสลายไขมันคือการเพิ่ม lipocytes ของเด็กเล็กสู่อะดรีนาลีนและกลูคากอน อินซูลินมีความสัมพันธ์กันในทางตรงกันข้ามกับขนาดของ lipocytes มันจะลดลงตามขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ไขมัน

ระดับของการเกิด lipid peroxidation ในทารกแรกเกิด (ดู Peroxidation) , กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและเนื้อหาของโทโคฟีรอลในเลือดต่ำกว่าของแม่อย่างไรก็ตามในทารกแรกเกิดสัดส่วนของโทโคฟีรอล: ทั้งหมดสูงกว่าในเลือดของมารดาและเลือดรก การสะสมของผลิตภัณฑ์ peroxidation นั้นได้รับการเสริมด้วยโทโคฟีรอลในเลือดและเนื้อเยื่อต่ำโดยเฉพาะในเด็กที่กินนมแม่

ความเข้มข้นของไขมันทั้งหมดในเลือดจากสายสะดือไม่เกิน 1/3 ของความเข้มข้นในเลือดของแม่ ในทารกแรกเกิดเมื่อเปรียบเทียบกับเด็กโตเนื้อหาของพวกเขาจะต่ำกว่าและมีจำนวน 1.7-4.5 g / l. เมื่ออายุ 14 ความเข้มข้นของไขมันทั้งหมดในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 4.5-7.0 g / l. เมื่ออายุมากขึ้นอัตราส่วนของเนื้อหาของ NEFA ต่อกรดไขมันอิ่มตัวก็เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดจากสายสะดือต่ำกว่าในเลือดของมารดา 2-3 เท่าในเด็กโตไม่แตกต่างจากความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดผู้ใหญ่ (0.3-0.6 mmol / l) แต่ช่วงของความผันผวนในความเข้มข้นของ NEFA นั้นกว้างกว่า ในช่วงทารกแรกเกิดจะสังเกตเห็นไตรกลีเซอไรด์ในเลือดต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเศษส่วนอื่น ๆ ที่ประกอบไปด้วยไขมันทั้งหมด ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดของทารกแรกเกิดต่ำกว่าในเลือดของแม่ 6 เท่าและขึ้นอยู่กับทารกเต็มรูปแบบ เนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดของเด็กเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเพิ่มขึ้นตามอายุโดยเฉลี่ย 50%

ความเข้มข้นของฟอสโฟไลปิดในเลือดของทารกแรกเกิด 40% ของเนื้อหาในเลือดมารดาคือ เฉลี่ย 0.8 mmol / l. การเพิ่มขึ้นของปริมาณฟอสโฟไลปิดในเลือดของทารกจะเริ่มขึ้นทันทีหลังคลอดและเมื่อสิ้นปีแรกของชีวิตจะเพิ่มขึ้น 2 เท่า ปริมาณไขมันในเลือดของเด็กอาจมีการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาล ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาวปริมาณไขมันทั้งหมดมีค่าต่ำกว่าช่วงฤดูใบไม้ผลิ - ฤดูร้อนซึ่งถือว่าเป็นผลมาจากการใช้ประโยชน์ที่เพิ่มขึ้นในฤดูหนาว

การละเมิดของเจเกี่ยวกับ เด็กมีหลายรูปแบบและเกณฑ์การวินิจฉัย dyslipidemia หลักเกิดขึ้นในกรณีเหล่านั้นเมื่อมีการเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงอย่างมั่นคงของหนึ่งหรือหลายตัวชี้วัดของ Zh. about ถูกเปิดเผย ในกรณีที่ไม่มีโรคอื่น ๆ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติของยีนในครอบครัวมักจะปรากฏเฉพาะภายใต้อิทธิพลของภาวะส่วนเกินและภาวะทุพโภชนาการสถานการณ์เครียดและปัจจัยอื่น ๆ dyslipidemia พิการ แต่กำเนิดรวมถึงการละเมิดของทะเลสาบต้นกำเนิดที่ตรวจพบในเด็กจากเดือนแรกของชีวิต แต่ไม่มีลักษณะทางพันธุกรรมหรือครอบครัวและเกิดจากปัจจัยไม่พึงประสงค์ที่ทำในช่วงเวลาก่อนคลอด (เรื้อรัง, มารดาน้ำตาล, โรคอ้วน, การตั้งครรภ์ครึ่งหลัง) .

dyslipidemia ที่ได้มาเป็นผลมาจากโรคอ้วน, เบาหวาน, พร่อง, ตับอ่อนอักเสบ, ไวรัสตับอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dyslipidemia ที่ได้มานั้นพัฒนาขึ้นในช่วงต่าง ๆ ของชีวิตหลังคลอดของเด็ก ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้แก่ เด็กผิดปกติและการทำงานของระบบทางเดินอาหารบกพร่อง

ระเบียบวิธีวิจัย ในเด็กเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ บ่อยครั้งที่มีการตรวจสอบองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพของไขมันในเลือดและเยื่อหุ้มเซลล์

สารานุกรมแห่งสหภาพโซเวียตผู้ยิ่งใหญ่

หรือเมแทบอลิซึมพื้นฐานของชีวิตลำดับธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงของสารและพลังงานในระบบชีวิตมุ่งเป้าไปที่การอนุรักษ์และการสืบพันธุ์ จำนวนทั้งสิ้นของปฏิกิริยาทางเคมีทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกาย F. Engels, ... สารานุกรมแห่งสหภาพโซเวียตผู้ยิ่งใหญ่

การแลกเปลี่ยนสารและพลังงาน   - เมแทบอลิซึมและพลังงานการเผาผลาญผลรวมของการเปลี่ยนแปลงของสารและพลังงานในร่างกายเพื่อให้มั่นใจว่ากิจกรรมที่สำคัญ F. Engels กำหนดชีวิตชี้ให้เห็นว่าคุณสมบัติที่สำคัญที่สุดคือการเผาผลาญอย่างต่อเนื่องกับสภาพแวดล้อม ...... พจนานุกรมสารานุกรมสัตวแพทย์

การเผาผลาญไขมัน   - รวมถึงกระบวนการในการรับการย่อยอาหารการดูดซึมไขมันการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไขมันเฉพาะการสลายและการขับถ่ายของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย รวมถึงไขมัน (ไขมันที่เป็นกลาง) และ lipoid (การเปลี่ยนแปลงของไขมัน) ... อภิธานศัพท์สรีรวิทยาของสัตว์เลี้ยงในฟาร์ม

ส่วนของไขมัน O. สอดคล้องกับขั้นตอนของการแปลงไขมันเป็นกลาง ... พจนานุกรมทางการแพทย์เล่มใหญ่

การกำจัด   - (ละติน obliteratio ทำลาย) คำที่ใช้เพื่ออ้างถึงการปิดการทำลายของโพรงหรือลูเมนผ่านการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อที่มาจากผนังของการก่อโพรงที่กำหนด แผ่กิ่งก้านสาขาที่ระบุบ่อยกว่า ... ...

โรคอ้วน   - (โรคอ้วน, obesitas, adipo sitas, polysarkia, lipomatosis Universalis, liposis), การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวเมื่อเทียบกับปกติเนื่องจากการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, omentum, ประจัน, ฯลฯ ... สารานุกรมการแพทย์ขนาดใหญ่

ตับ   - ตับ สารบัญ: I. Ashtomy of ตับ ............... 526 II จุลกายวิภาคของตับ .............. 542 III สรีรวิทยาตับปกติ ... 548 IV. สรีรวิทยาพยาธิวิทยาของตับ ..... 554 V. กายวิภาคพยาธิวิทยาของตับ ...... 565 VI. ... สารานุกรมการแพทย์ขนาดใหญ่

เพาเวอร์   - อาหาร สารบัญ: I. โภชนาการเป็นสังคม ปัญหาสุขอนามัย เกี่ยวกับพีอ่อนหวานในแง่ของการพัฒนาทางประวัติศาสตร์และกระป๋องของสังคมมนุษย์ ........ . ปัญหาของพี 38 ในสังคมทุนนิยม 42 การผลิตผลิตภัณฑ์ของพีในซาร์รัสเซียและในสหภาพโซเวียต ... สารานุกรมการแพทย์ขนาดใหญ่

ร่างกายมนุษย์คือจักรวาลซึ่งมีชีวิตตามกฎของตัวเองมักจะไม่รู้จักกับจิตใจ มันมีกลไกการควบคุมตนเองที่ยอดเยี่ยมที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อมต่างๆ เธอมีความมั่นคงของธรรมชาติในธรรมชาติของเธอ - สภาวะสมดุล, สนับสนุนระบบทั้งหมดในลักษณะปกติ ตัวนำของวงออร์เคสตราที่กลมกลืนกันนี้คือฮอร์โมนที่กำหนดหน้าที่ทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดโครงสร้างมหภาคและจุลภาคของอวัยวะและเนื้อเยื่อและอัตรากระบวนการทางชีวเคมี มันง่ายที่จะสันนิษฐานว่าการรบกวนใด ๆ ในการสังเคราะห์หรือการสลายของฮอร์โมนจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์ปกติของเอนไซม์และตามการละเมิดของการเผาผลาญ - เผาผลาญ รากของโรคเช่นโรคอ้วนมักจะอยู่ในโรคของระบบต่อมไร้ท่อ เมื่อพูดถึงอัตราการเผาผลาญไขมันคุณไม่สามารถพลาดความจริงที่ว่ากระบวนการสลายไขมันในร่างกายโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับการควบคุมของฮอร์โมน ดังนั้น "ดูที่ราก" - ไขมัน "เผาไหม้" ไม่ได้มาจากแอโรบิกอาหารและยา แต่มาจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่พวกเขาก่อ อะไรคือฮอร์โมนมหัศจรรย์ที่ทำให้ไขมันเผาผลาญอย่างทะลุทะลวงคุณจะทำอย่างไรกับพวกมันเพิ่มอัตราการสลายไขมัน รู้กลไกการเผาผลาญไขมันคุณสามารถเพิ่มประสิทธิภาพของกระบวนการนี้ได้ 50% ในขณะที่ลดต้นทุนทางกายภาพ วิธีการกระตุ้นระบบต่อมไร้ท่อสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเผาผลาญไขมัน? บางทีใครบางคนอาจจะมีความสุข แต่บางคนจะอารมณ์เสียอย่างไรก็ตามการฉีดและกลืนฮอร์โมนเดียวกันนี้ไม่จำเป็น (แม้ว่าจะมีประสิทธิภาพ) มีตัวกระตุ้นทางสรีรวิทยาและเภสัชกรรมจำนวนมากที่เมื่อใช้อย่างถูกต้องจะช่วยเริ่มกระบวนการสลายไขมันและในขณะเดียวกันก็รักษาสุขภาพ วิธีทางสรีรวิทยาในการกระตุ้นการเผาผลาญไขมัน

สิ่งกระตุ้นหลักของการปล่อยฮอร์โมนเผาผลาญไขมันคือความเครียด ปฏิกิริยาความเครียดคือชุดของการเปลี่ยนแปลงตามลำดับในร่างกายที่ประกอบขึ้นเป็นกลุ่มอาการของการปรับตัวทั่วไป ขั้นแรกคือระยะของความวิตกกังวล มันเป็นลักษณะการใช้งานของกิจกรรมของกลไกการปรับตัวทั่วไป การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในการทำงานของต่อมไร้ท่อในกรณีนี้คือการผลิตที่เพิ่มขึ้นของอะดรีนาลีน norepinephrine และคอร์ติซอซึ่งไขมันกลัวมากที่สุด ในเวลาเดียวกันการเปิดใช้งานของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (พืชที่เชื่อมต่ออวัยวะภายนอกและภายในทั้งหมด) ช่วยกระตุ้นปฏิกิริยารีดอกซ์อย่างมากโดดเด่นด้วยการสลายของร้านค้าไกลโคเจนและการใช้ไขมัน มองหามิตรของเราเอง ... นั่นคือหัวหน้าแห่งการผจญภัย - และ "กระทันหัน" อันที่จริงมันยากที่จะเห็นนักปีนเขาอ้วนหรือนักแข่งรถ อย่างไรก็ตามในบริบทของความเป็นจริงธรรมดาการกระโดดร่มในตอนเช้าสามารถแทนที่ด้วยการวิ่งในตอนเช้าหรือซาวน่าตอนเย็น แต่สิ่งแรกสิ่งแรก ... กลไกการปรับตัวทั่วไปแบบไม่เฉพาะเจาะจงเช่น ความเครียดเกิดจากปัจจัยบางอย่าง - แรงกดดัน สิ่งที่สามารถนำมาใช้ความเครียดในการต่อสู้กับไขมันส่วนเกิน?

1. การฝึกความแข็งแกร่ง (โหมดการทำงานแบบไม่ใช้ออกซิเจน) ในกรณีนี้เรากำลังเผชิญกับการบรรทุกเกินพิกัดทางกายภาพซึ่งบังคับให้ร่างกายเปิดกลไกการปรับตัวเข้ากับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่รุนแรง น้ำหนักที่เหมาะสมของบาร์ (โดยเฉพาะในรุ่นพื้นฐาน) ช่วยให้ระบบประสาทส่วนกลางสั่นอย่างรุนแรง ระบบประสาทส่วนกลางนำร่างกายเข้าสู่ภาวะเครียดบังคับให้ต้องปรับตัวโดยทิ้ง“ บรรจุภัณฑ์” ของฮอร์โมนออกมาเพื่อกระตุ้นการเกิดปฏิกิริยา Homeostatic Homeostasis - ความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายใน - นี่คือสิ่งมีชีวิตใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับชีวิต การฝึกความแข็งแกร่งบังคับให้เขาระดมทรัพยากรพลังงานเพื่อให้แน่ใจว่ากิจกรรมของกล้ามเนื้อ (การสลายและการสังเคราะห์ใหม่ของ ATP) เปิดใช้งานฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อที่ควบคุมการสนับสนุนพลาสติกของโครงสร้างเซลล์ที่ทำงานอย่างเข้มข้นและหลังจากงานเสร็จสมบูรณ์ เราต้องใช้ฮอร์โมนอะไรในการเริ่มเผาผลาญไขมัน? อะดรีนาลีนกลูคากอนคอร์ติซอล STH ในระหว่างการฝึกความแข็งแรงการวิ่งอะดรีนาลีนนั้นเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้เนื่องจากมันมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้าง glycogenolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อ การใช้ไกลโคเจนในกล้ามเนื้ออย่างมีนัยสำคัญเป็นไปได้เฉพาะในภาวะที่มีอะดรีนาลีนในปริมาณที่เกินระดับในเลือดที่เหลือ หลังจาก 30 นาทีของการทำงานการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกลูคากอนเกิดขึ้นซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการกระตุ้นการเคลื่อนที่ของไกลโคเจนสำรองในตับด้วยฮอร์โมนนี้และในที่สุดจะใช้ทรัพยากรพลังงานที่เหลืออยู่ lipolytic (เผาผลาญไขมัน) คอร์ติซอลซึ่งผลิตในสถานการณ์ที่ตึงเครียดช่วยเสริมการทำงานนี้
ฟังก์ชั่นหลักของมันรวมถึง:
การกระตุ้นของ gluconeogenesis ซึ่งให้พลังงานเพิ่มเติม ในกระบวนการของ "กิจกรรมการเผาผลาญไขมัน" สิ่งที่จำเป็นกระบวนการนีโอพลาสซึมของน้ำตาลกลูโคสในตับที่ไม่สามารถถูกแทนที่ได้นั้นมีความสำคัญเป็นพิเศษ เมื่อสารสำรองไกลโคเจน (คลังคาร์โบไฮเดรตของร่างกาย) ถูกใช้จนหมดภายใต้เงื่อนไขของ“ การปลดปล่อย” คาร์โบไฮเดรต (อาหารที่ปราศจากคาร์โบไฮเดรตซึ่งถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุดในการเผาผลาญไขมัน) ร่างกายไม่มีทางเลือกนอกจากการเริ่มใช้กรดอะมิโนบางชนิด กำจัดความเป็นไปได้ของการสลายของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ) และไขมัน
ข การกระทำที่เพิ่มขึ้นของอะดรีนาลีน;
ใน การกระตุ้นการย่อยโปรตีนเพื่อแยกกรดอะมิโนสำหรับการสังเคราะห์เอนไซม์
d. การเพิ่มการเคลื่อนที่ของกรดไขมันอิสระซึ่งทำให้พวกเขาเป็นแหล่งพลังงานที่เหมาะสมที่สุด
ดังนั้นอย่ารีบไปทำบาปกับคอร์ติซอลในฐานะ "ฮอร์โมน catabolic ที่เป็นอันตรายซึ่งทำหน้าที่สูญเสียมวลกล้ามเนื้อ" Glucocorticoids เช่นเดียวกับฮอร์โมนอื่น ๆ มีความสำคัญต่อรูปร่างของเราทั้งในแง่ของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ - โดยไม่มีการสลายโปรตีนจะไม่มีการสังเคราะห์ของพวกเขาและไม่มีการสลายไขมัน สิ่งสำคัญคือ "ความยินยอมระหว่างฮอร์โมน" ในฐานะที่เป็นที่รู้จักกันอินซูลินแม้ในความเข้มข้นปกติบล็อกการสลายไขมัน การลดลงของฮอร์โมนนี้ในเงื่อนไขของการฝึกความแข็งแรงเกิดขึ้นหลังจาก 10-20 นาทีของการทำงาน สิ่งนี้จะสลับการจัดหาพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตไปเป็นการใช้ไขมันเป็นสารตั้งต้นออกซิเดชั่นในกล้ามเนื้อทำงาน ทุกคนรู้ว่าการฝึกความแข็งแรงจะช่วยกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมน lipolytic - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต อย่างไรก็ตามผลการเผาผลาญไขมันของมันตรงกันข้ามกับอะดรีนาลีนซึ่งกระตุ้นการสลายไขมันในทันทีแสดงให้เห็นว่าตัวเอง 1-2 ชั่วโมงหลังจากเพิ่มฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือด นี่เป็นคุณสมบัติที่น่าทึ่งของ STH: ลองนึกภาพว่าการฝึกฝนจบลงแล้วคุณกำลังพักผ่อนและฮอร์โมนการเจริญเติบโตก็กินไขมันในเวลานี้สังเคราะห์โครงสร้างโปรตีนของกล้ามเนื้ออันเป็นที่รักของเรา

2. แอโรบิกฝึกอบรม (วิ่งพายจักรยาน ฯลฯ ) การเปิดใช้งานระบบ sympathetic-adrenal ช่วยเพิ่มการปล่อยสารสื่อประสาทหลัก - catecholamines (L-DOPA และ dopamine) ซึ่งสังเคราะห์จากกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีน เป็นผลมาจากการกระทำของ adrenaline และ norepinephrine ส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อโดยเฉพาะกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้น การใช้ออกซิเจนจากสภาพแวดล้อมก่อให้เกิดผลกระทบจากการขยายหลอดลมของอะดรีนาลีน บทบาทของอะดรีนาลีนในการระดมทรัพยากรพลังงาน (เช่นการสลายตัวของคาร์โบไฮเดรตและไขมัน) คือภายใต้อิทธิพลของมันในกล้ามเนื้อการสลายตัวของไกลโคเจนในกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้จะช่วยกระตุ้นปฏิกิริยารีดอกซ์ การปล่อยกลูโคสสู่เลือดและการใช้กรดแลกติก (H + + lactate) ช่วยให้คุณต่อสู้กับความเหนื่อยล้าและทำงานเป็นเวลานานในโหมดแอโรบิกซึ่งเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญไขมัน ปฏิกิริยาออกซิเดทีฟ - นี่คือเส้นทางแอโรบิก (ออกซิเจน) ของการสลายไขมันที่เป็นกลางลงในน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ด้วยการปล่อยโมเลกุล 75 ATP: ไขมันเป็นกลาง + ออกซิเจน (O2) -\u003e 75ATP + CO2 + H2O การทำงานระยะยาวของความเข้มปานกลาง (วิ่ง, ปั่นจักรยาน, พาย) เริ่มต้นเส้นทางของการเกิดออกซิเดชันแบบแอโรบิกซึ่งด้วยความน่าเบื่อที่น่าเบื่อหน่ายทั้งหมดของมันเป็นวิธีที่สั้นที่สุดในการเผาผลาญไขมันที่ด้านข้าง บทบาทอีกด้านของอะดรีนาลีนในกระบวนการสลายไขมันคือผลของ lipolytic ที่เกิดขึ้นจริง (นอกเหนือจากผลของการกระตุ้นต่อการเกิดออกซิเดชันแบบแอโรบิก) ซึ่งแสดงในการเร่งการสลายตัวของกรดไขมันและกลีเซอรอล catecholamines มีผลต่อการเผาผลาญไขมันอย่างไร ด้วยวิธีดังต่อไปนี้: ระงับความอยากอาหารการเปิดใช้งานการสังเคราะห์และการหลั่งของ lipolytic STH ป้องกันการปล่อยอินซูลินมากเกินไป ในขณะที่คุณฝึกการปล่อยไม่ใช่ catecholamines ด้วยตัวเอง แต่เป็น c-AMP (สารภายในเซลล์สำหรับฮอร์โมนบางชนิด) ซึ่งเพิ่มความไวของเซลล์ร่างกายให้กับพวกเขา ในเวลาเดียวกันความไวของเซลล์ต่อฮอร์โมนไทรอยด์อะดรีนาลีนและคอร์ติโคสเตอรอยด์ดีขึ้น ในบรรดา LTH - lipotropic hormones - มีฮอร์โมนวิเศษเช่น beta-lipotropin ซึ่งมีคุณสมบัติทางชีวภาพรวมถึงผลกระทบของการเคลื่อนไหวของไขมันกิจกรรม corticotropic และผลคล้ายอินซูลินซึ่งสะท้อนให้เห็นว่าอัตราการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น lipotropic effect นั้นดำเนินการผ่านระบบ c-AMP ซึ่งเป็นขั้นตอนสุดท้ายซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สลายไขมันที่เป็นกลาง นอกจากนี้เอนโดฟินนั้นถูกสร้างขึ้นจากเบต้าลิโพโตรพิน ในทางกลับกันการวิ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์และการเข้าสู่กระแสเลือดของเอ็นดอร์ฟินที่ทำหน้าที่ในร่างกายมนุษย์เช่นมอร์ฟีน (โดยไม่ละเมิดพฤติกรรมที่เพียงพอ): บรรเทาความเจ็บปวดเพิ่มอารมณ์อย่างมากทำให้รู้สึกสบาย

3. ซาวน่า การมีความร้อนสูงเกินไปในทางที่รุนแรงที่สุดจะทำให้ระบบความเห็นอกเห็นใจต่อมหมวกไตทำให้โดพามีน คนที่ผ่านการฝึกอบรมมีการปล่อย norepinephrine มากกว่า neurotransmitters อื่น ๆ และอย่างที่เรารู้ว่ามันเป็นหนึ่งในสารเผาผลาญไขมันภายนอกหลัก การระบายความร้อนในระยะสั้น (คุณสามารถกระโดดลงไปในสระน้ำหลังจากห้องอบไอน้ำหรืออาบน้ำเย็น) ก็จะ "ตั้งค่าความร้อน" สำหรับอะดรีนาลีนเพราะมันจะกลายเป็นแรงกดดันที่รุนแรงที่สุดสำหรับระบบประสาทส่วนกลาง อย่างไรก็ตามไม่จำเป็นต้องใช้ "วอลรัส" - การทำความเย็นในระยะยาวสามารถป้องกันการสลายไขมันและนำไปสู่การสังเคราะห์ไขมันใต้ผิวหนังโดยเฉพาะ

4. ตาล ทุกคนรู้ว่าการทำให้ผิวคล้ำด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตทำให้เกิดเม็ดสีเมลานิน - เม็ดสีน้ำตาล มันถูกสร้างขึ้นจากกรดอะมิโนไทโรซีนซึ่งเพิ่มปริมาณของ L-DOPA ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโดปามีน, นอเรพินเฟนและอะดรีนาลีนในสมองและบริเวณรอบนอก นอกจากนี้เมลานินยังช่วยกระตุ้นระบบขี้สงสารต่อมหมวกไต ทั้งหมดนี้ทำให้การฟอกหนังเป็นผลิตภัณฑ์เผาผลาญไขมันที่ดี อย่างไรก็ตามแสงแดดธรรมชาติช่วยเพิ่มการเผาผลาญหลักซึ่งนำไปสู่ \u200b\u200bcatabolism ของเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ หากคุณต้องการส่งผลต่อไขมันในร่างกายเพียงกระตุ้นระบบขี้สงสาร - ต่อมหมวกไตโดยไม่เพิ่มการเผาผลาญพื้นฐานคุณจำเป็นต้อง "ปิด" รังสีอินฟราเรดจากกระบวนการฉายรังสี นี่เป็นเรื่องง่ายที่จะทำได้โดยไม่ใช้ชายหาด แต่เป็นห้องอาบแดดสำหรับการอาบแดดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภูมิอากาศของรัสเซียห้องอาบแดดสามารถเข้าถึงได้มากกว่าอาทิตย์ที่มีชีวิต

5. โภชนาการ การกระตุ้นทางสรีรวิทยาที่ยอดเยี่ยมของการเผาผลาญไขมันคือการเปลี่ยนไปใช้สารอาหารโปรตีน เราไม่ได้พูดถึงอาหารที่ปราศจากคาร์โบไฮเดรต ตามกฎแล้วคนธรรมดา "สังคายนา" ด้วยน้ำตาลและไขมัน อุตสาหกรรมการทำอาหารมีแนวโน้มที่จะตำหนิสำหรับเรื่องนี้ด้วยเทคโนโลยีของ "การปรับปรุง" รสชาติอายุการเก็บรักษาและราคาถูก แต่หัวข้อที่น่าสนใจนี้สมควรได้รับการอภิปรายแยกต่างหาก การเปลี่ยนไปใช้สารอาหารโปรตีนในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการวางแนวของอาหารกับอาหารโปรตีนไขมันต่ำและเส้นใย (ผักข้าวโอ๊ต) การรับโปรตีนบริสุทธิ์ในขณะท้องว่าง (เวย์ไอโซเลทดีกว่า) เร่งอัตราการแลกเปลี่ยนหลัก 15%! โปรตีนต้องการแคลอรี่สำหรับการดูดซึมนั่นคือในตัวมันเองเผาผลาญพลังงาน โปรตีนช่วยป้องกันการสลายตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและกระตุ้นการเผาผลาญอาหารและกล้ามเนื้อมากขึ้น - ไขมันน้อยลง สำหรับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในช่วงเปลี่ยนผ่านไปเป็นอาหารโปรตีนมันเป็นลักษณะของการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตขนาดใหญ่ผลการเผาผลาญไขมันซึ่งได้รับการกล่าวแล้ว

6. นอนหลับ ใช่แปลกพอ แต่ความฝันสามารถรักษาปาฏิหาริย์เพื่อกำจัดไขมันส่วนเกิน วิธีการจัดระเบียบเงื่อนไขในการเผาผลาญไขมันในระหว่างการนอนหลับ? ประการแรกควรกล่าวทันทีว่าการสลายไขมันช่วยกระตุ้น GH ที่ปล่อยออกมาในสองชั่วโมงแรกของการนอนหลับ เพื่อเป็นการกระตุ้นการปล่อยออกมามันเป็นที่พึงปรารถนาที่จะปฏิบัติตามเงื่อนไขดังต่อไปนี้: อาหารมื้อสุดท้าย - เฉพาะโปรตีนในเวลากลางคืนมันจะดีกว่าที่จะดื่มกรดอะมิโนที่เป็นผลึกด้วยอาร์จินีนเด่นกว่าเพื่อไม่รวมการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์คาร์โบไฮเดรตและไขมัน บนเส้นทางไขมันของสารอาหารด้วยความช่วยเหลือของผลการระดมไขมันของ STH นั่นคือกระบวนการ catabolic ในระหว่างการนอนหลับกังวลเฉพาะเนื้อเยื่อไขมันถ้าโภชนาการถูกเลือกอย่างถูกต้อง สำหรับการกระทำที่ยาวนานขึ้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระหว่างวันแนะนำให้เพิ่มการนอนหลับตอนกลางวันอย่างน้อยหนึ่งชั่วโมงครึ่ง

ยากระตุ้นการเผาผลาญไขมัน

ในบรรดาผลิตภัณฑ์ยาที่ไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ซึ่งบางส่วนสามารถพบได้ในร้านขายอาหารการกีฬามีตัวแทน lipolytic จำนวนมาก ความหลากหลายทั้งหมดของพวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม
1. Adaptogens พืชกลุ่มนี้ (Schisandra chinensis, Radiola rosea, Eleutherococcus, Aralia, โสม, Leuzea, ฯลฯ ) เพิ่มความไวของเซลล์ประสาทให้อะดรีนาลีนและบรรพบุรุษของมัน Adaptogens เช่นคาเฟอีนมีส่วนช่วยในการสะสมของ C-AMP ซึ่งในขณะที่เราจำได้นั้นช่วยเพิ่มความไวของเซลล์ต่อฮอร์โมนไทรอยด์และอะดรีนาลีน สารสกัดจากพืชเหล่านี้เพิ่มความอดทนและประสิทธิภาพการกระตุ้นไม่ทำให้เกิดการพร่องของ c-AMP ในเซลล์ซึ่งแตกต่างจากคาเฟอีนเพื่อให้สามารถดำเนินต่อไปได้ เมื่อใช้ adaptogens การสังเคราะห์ไขมันจะถูกยับยั้ง ออกซิเดชันของกรดไขมันในระหว่างการทำงานทางกายภาพจะเพิ่มขึ้น ความไวของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นและกระบวนการกระตุ้นในระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มขึ้น น้ำตาลในเลือดจะลดลงซึ่งจะช่วยกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตซึ่งช่วยเพิ่มการเผาผลาญโปรตีนของกล้ามเนื้อและเร่งการสลายไขมัน
2. กรดอะมิโน กรดอะมิโนอิสระบางชนิดมีส่วนช่วยในการเผาผลาญไขมันส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮิสติดีนอาร์จินีน ornithine และเมธิโอนีนมีส่วนช่วยรักษาสมดุลของไนโตรเจนในร่างกายเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ป้องกันอะดรีนาลีนออกซิเดชั่นและต่อต้านสารพิษหลายชนิด เมื่อมีเมทไธโอนีนเข้าสู่ร่างกายปริมาณไขมันเป็นกลางในตับจะลดลงและระดับคอเลสเตอรอลในเลือดจะลดลง
3. วิตามิน วิตามินเช่นแคลเซียมแพนโทธีเนตวิตามินยูและคาร์นิทีนคลอไรด์ส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการเผาผลาญไขมัน โดยการลดน้ำตาลในเลือดพวกเขามีส่วนร่วมในการเปิดตัวของฮอร์โมนการเจริญเติบโต ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์ acetylcholine เพิ่มขึ้นเพิ่มเสียงของระบบประสาทกระซิกซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มความแข็งแรงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ การสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์และฮีโมโกลบินก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ความอดทนและความอดทนต่อการโหลดโดยรวมเพิ่มขึ้นอย่างมาก (คุณสามารถวิ่งและกระโดดได้นานขึ้น - ไขมันเผาผลาญเร็วขึ้น) นอกจากนี้คาร์นิทีนคลอไรด์ยังส่งเสริมการสลายกรดไขมันและการแทรกซึมผ่านเยื่อหุ้มของไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นสาเหตุที่มักถูกใช้เพื่อ“ ทำให้กล้ามเนื้อ” แห้ง คุณสมบัติที่มีคุณค่าของวิตามินยูคือการมีกลุ่มเมธิลในห้องทดลองที่สามารถรวมอยู่ในการเผาผลาญได้อย่างง่ายดายเนื่องจากมีผลกระทบต่อการระดมไขมันและ lipolytic
4. การบำบัดด้วยฮอร์โมน ในการฝึกกีฬามักใช้ฮอร์โมนตัวเองเพื่อเพิ่มผลการเผาผลาญไขมัน ที่นิยมมากที่สุดในกรณีนี้คือไทรอยด์ฮอร์โมนและฮอร์โมนการเจริญเติบโต ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อที่ใหญ่ที่สุด (มากถึง 20 กรัม) ฮอร์โมนของมันคือ thyroxine (T4), triiodothyronine (TK) และ calcitonin ซึ่งควบคุมการเผาผลาญแคลเซี่ยมและกระตุ้นการสะสมของเนื้อเยื่อกระดูก T4 และ TK มีคุณสมบัติเหมือนกันพวกมันเพิ่มอัตราการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดและสามารถเพิ่มความเข้มของการเผาผลาญหลักได้ 60-100%! พวกเขายัง: - เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน - เพิ่มขนาดและจำนวนของไมโทคอนเดรียในเซลล์ส่วนใหญ่ - ส่งเสริมกระบวนการ glycolysis และ gluconeogenesis - เพิ่มการเคลื่อนที่ของไขมัน, เพิ่มปริมาณกรดไขมันอิสระสำหรับการเกิดออกซิเดชัน
5. ตัวแทนเผาผลาญไขมัน ฮอร์โมนสามารถ“ หันไปรอบ ๆ ” ในทิศทางของการเผาผลาญไขมันได้อย่างไร? มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะส่งผลกระทบต่อความไวของเซลล์ต่อฮอร์โมนเดียวกัน วิธีที่สมจริงที่สุดในการเผาผลาญไขมันคือใช้การกระทำของอะดรีนาลีน ตัวแทนบางอย่างสามารถโต้ตอบกับตัวรับเบต้า adrenergic ที่อยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน ด้วยความช่วยเหลือของเครื่องเผาผลาญไขมันร่างกายจะเปลี่ยนเป็นเชื้อเพลิง "ไขมัน" ทำให้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อไม่เสียหาย

บทบาทของไขมันในสารอาหาร

ไขมันเป็นองค์ประกอบสำคัญของการควบคุมอาหารที่สมดุลของมนุษย์ เป็นที่เชื่อกันว่าด้วยอาหารที่สมดุลสัดส่วนของโปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรตในอาหารประมาณ 1: 1: 4 โดยเฉลี่ยประมาณ 80 กรัมของไขมันจากสัตว์และผักที่กินเข้าไปทุกวันโดยผู้ใหญ่ ในวัยชราเช่นเดียวกับการออกกำลังกายต่ำความต้องการไขมันลดลงในสภาพอากาศหนาวเย็นและมีการทำงานหนัก - เพิ่มขึ้น

ความสำคัญของไขมันเป็นผลิตภัณฑ์อาหารมีความหลากหลายมาก ประการแรกไขมันในสารอาหารของมนุษย์มีค่าพลังงานที่สำคัญ ปริมาณแคลอรี่สูงของไขมันเมื่อเทียบกับโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตให้คุณค่าทางโภชนาการพิเศษเมื่อร่างกายใช้พลังงานจำนวนมาก เป็นที่ทราบกันดีว่าไขมัน 1 กรัมระหว่างออกซิเดชั่นในร่างกายให้ 38.9 kJ (9.3 kcal) ในขณะที่โปรตีนหรือคาร์โบไฮเดรต 1 กรัมให้ 17.2 kJ (4.1 kcal) ควรจำไว้ว่าไขมันเป็นตัวทำละลายของวิตามิน A, D, E และอื่น ๆ ดังนั้นความพร้อมของวิตามินเหล่านี้ในร่างกายส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณของไขมันในอาหาร นอกจากนี้กรดไขมันไม่อิ่มตัวบางชนิด (linoleic, linolenic, arachidonic) ถูกนำเข้าสู่ร่างกายด้วยไขมันซึ่งจัดเป็นกรดไขมันจำเป็นเพราะมนุษย์และเนื้อเยื่อสัตว์หลายชนิดสูญเสียความสามารถในการสังเคราะห์ กรดเหล่านี้รวมกันตามอัตภาพในกลุ่มที่เรียกว่า "วิตามิน F"

ในที่สุดด้วยไขมันร่างกายจะได้รับสารทางชีวภาพที่ซับซ้อนเช่นฟอสโฟลิปิดสเตอรอลและอื่น ๆ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญ

การย่อยอาหารและการดูดซึมของไขมัน

การสลายตัวของไขมันในทางเดินอาหาร น้ำลายไม่ได้มีเอนไซม์ทำลายไขมัน ดังนั้นในช่องปากไขมันไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผู้ใหญ่ไขมันที่ผ่านกระเพาะอาหารก็ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากไลเปสซึ่งมีอยู่ในน้ำย่อยในผู้ใหญ่และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในปริมาณเล็กน้อย ค่า pH ของน้ำย่อยอยู่ที่ประมาณ 1.5 และค่า pH ที่เหมาะสมสำหรับไลเปสในกระเพาะอาหารอยู่ในช่วง 5.5-7.5 นอกจากนี้เอนไซม์ไลเปสสามารถไฮโดรไลซ์อย่างต่อเนื่องเท่านั้นไขมันก่อน emulsified ในขณะที่ในกระเพาะอาหารไม่มีเงื่อนไขสำหรับการอิมัลซิไฟเออร์ของไขมัน

การย่อยอาหารของไขมันในช่องท้องมีบทบาทสำคัญในกระบวนการย่อยอาหารในเด็กโดยเฉพาะทารก เป็นที่ทราบกันดีว่าค่า pH ของน้ำย่อยในเด็กทารกนั้นอยู่ที่ประมาณ 5.0 ซึ่งมีส่วนช่วยในการย่อยไขมันนมที่ผสมด้วยอิมัลซิไฟด์ในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ยังมีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าเมื่อใช้นมเป็นเวลานานเป็นผลิตภัณฑ์อาหารหลักในเด็กทารกจะมีการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์เอนไซม์ไลเปสในกระเพาะอาหาร

แม้ว่าจะไม่มีการย่อยอาหารที่สังเกตเห็นได้ของไขมันในกระเพาะอาหารของผู้ใหญ่ แต่การทำลายของ lipoprotein ที่ซับซ้อนของเยื่อหุ้มเซลล์อาหารนั้นอยู่ในกระเพาะอาหารซึ่งทำให้ไขมันสามารถเข้าถึงได้มากขึ้นเมื่อสัมผัสกับไลเปสน้ำย่อยตับอ่อน นอกจากนี้การสลายตัวของไขมันในกระเพาะอาหารเล็กน้อยนำไปสู่การปรากฏตัวของกรดไขมันอิสระซึ่งเข้าสู่ลำไส้ทำให้มีการสร้างอิมัลชันของไขมันที่มี

การสลายตัวของไขมันที่ทำอาหารเกิดขึ้นในคนและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่ในส่วนบนของลำไส้เล็กซึ่งมีเงื่อนไขที่ดีมากสำหรับการทำให้เป็นไขมันเป็นอิมัลซิไฟเออร์

หลังจากที่ chyme เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่นี่สิ่งแรกคือการปรับสภาพกรดไฮโดรคลอริกของน้ำย่อยที่เข้าสู่ลำไส้ด้วยอาหารไบคาร์บอเนตที่มีอยู่ในน้ำผลไม้ตับอ่อนและลำไส้เกิดขึ้น ฟองคาร์บอนไดออกไซด์ที่ปล่อยออกมาระหว่างการย่อยสลายของไบคาร์บอเนตมีส่วนช่วยในการผสมเยื่อกระดาษที่บริโภคได้กับน้ำย่อย ในเวลาเดียวกันการผสมของไขมันจะเริ่มขึ้น ผลของการผสมอิมัลชันที่ทรงพลังที่สุดกับไขมันนั้นกระทำโดยกรดเกลือน้ำดีที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยน้ำดีในรูปแบบของเกลือโซเดียมซึ่งส่วนใหญ่จะถูกรวมกับ glycine หรือ taurine กรดน้ำดีเป็นผลิตภัณฑ์หลักของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

ขั้นตอนหลักของการก่อตัวของกรดน้ำดีจากคอเลสเตอรอลโดยเฉพาะกรด cholic สามารถแสดงได้ดังนี้ กระบวนการเริ่มต้นจากการไฮดรอกซิเลชันของคอเลสเตอรอลที่ตำแหน่ง 7 αเช่นการรวมกลุ่มไฮดรอกซิลที่ตำแหน่ง 7 และการก่อตัวของ 7-hydroxych cholesterol จากนั้นตามลำดับขั้นตอนจะเกิดกรด 3,7,12-trihydroxycoprostanic ขึ้นโซ่ด้านข้างซึ่งผ่านการเกิดออกซิเดชัน ในขั้นตอนสุดท้ายกรดโพรพิโอนิคจะถูกแยกออก (ในรูปของโพรพิโอนิล CoA) และโซ่ด้านข้างจะสั้นลง เอนไซม์ตับและโคเอนไซม์จำนวนมากมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเหล่านี้ทั้งหมด

โดยธรรมชาติของสารเคมีกรดน้ำดีเป็นอนุพันธ์ของกรด cholanic น้ำดีของมนุษย์ส่วนใหญ่ประกอบด้วย cholic (3,7,12-trioxycholanic), deoxycholic (3,12-dihydroxycholano- และ chenodeeoxycholic (3,7-dihydroxycholanic) กรด

นอกจากนี้กรดลิเธียม (3-hydroxycholanic) กรดเช่นเดียวกับกรดอัลโลโคลิกและ ureodeoxycholic - สเตอริโอไอโซเมอร์ของ cholic และกรด chenodeoxycholic - พบในจำนวนเล็ก ๆ (ร่องรอย) ในน้ำดีของมนุษย์

ดังที่ระบุไว้แล้วกรดน้ำดีมีอยู่ในน้ำดีในรูปแบบคอนจูเกตคือในรูปแบบของ glycocholic, glycodeoxycholic, glycochenodeoxycholic (ประมาณ 2 / 3-4 / 3 ของกรดน้ำดีทั้งหมด) หรือ taurodeoxycholic / 3 ของกรดน้ำดีทั้งหมด) สารประกอบเหล่านี้บางครั้งเรียกว่าจับคู่เนื่องจากประกอบด้วยสององค์ประกอบ - จากกรดน้ำดีและไกลซีนหรือกรดน้ำดีและทอรีน

โปรดทราบว่าอัตราส่วนระหว่างคอนจูเกตของทั้งสองสปีชีส์อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของอาหาร: ในกรณีที่คาร์โบไฮเดรตมีความโดดเด่นเนื้อหาสัมพัทธ์ของ glycine คอนจูเกตจะเพิ่มขึ้นและด้วยอาหารที่มีโปรตีนสูง โครงสร้างของคอนจูเกตเหล่านี้สามารถแสดงได้ดังนี้:

เชื่อกันว่ามีเพียงการรวมกัน: เกลือน้ำดี + กรดไขมันไม่อิ่มตัว + โมโนกลีเซอไรด์สามารถให้อิมัลซิไฟเออร์ได้ในระดับที่จำเป็น น้ำดีเกลือลดแรงตึงผิวที่อินเตอร์เฟซของไขมัน / น้ำอย่างรวดเร็วเนื่องจากไม่เพียง แต่จะช่วยให้อิมัลซิไฟเออร์ได้ดีขึ้นเท่านั้น

กรดน้ำดีมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน 1 ภายใต้อิทธิพลของการสลายไขมันในลำไส้ ไลเปสที่ผลิตในตับอ่อนจะสลายไตรกลีเซอไรด์ในสภาพ emulsified มีความเชื่อกันว่าผลการกระตุ้นกรดน้ำดีต่อไลเปสจะแสดงในการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่เหมาะสมของเอนไซม์นี้จากค่า pH 8.0 ถึง 6.0 คือค่า pH นั้นจะถูกเก็บรักษาไว้อย่างต่อเนื่องในลำไส้เล็กส่วนต้นในระหว่างการย่อยอาหารไขมัน กลไกที่แน่นอนของการกระตุ้นเอนไซม์ไลเปสโดยกรดน้ำดียังไม่ชัดเจน

  1 อย่างไรก็ตามเชื่อว่าการกระตุ้นเอนไซม์ไลเปสจะไม่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของกรดน้ำดี น้ำผลไม้ตับอ่อนประกอบด้วย lipase precursor ซึ่งถูกกระตุ้นในลูเมนลำไส้โดยการรวมกับ colipase (cofactor) ในอัตราส่วน 2: 1 molar ซึ่งจะช่วยเปลี่ยนค่า pH ที่เหมาะสมจาก 9.0 เป็น 6.0 และป้องกันการเสื่อมสภาพของเอนไซม์ เป็นที่ยอมรับว่าทั้งระดับความไม่อิ่มตัวของกรดไขมันหรือความยาวของสายโซ่ไฮโดรคาร์บอน (จาก C 12 ถึง C 18) มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการย่อยสลายของเอนไซม์ไลเปสที่เร่งปฏิกิริยา แคลเซียมไอออนจะเร่งการไฮโดรไลซ์ส่วนใหญ่เนื่องจากพวกมันก่อตัวเป็นสบู่ที่ไม่ละลายน้ำด้วยกรดไขมันที่ถูกปลดปล่อยออกมานั่นคือพวกมันเปลี่ยนปฏิกิริยาในทิศทางของการไฮโดรไลซิส

มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่ามีเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนสองประเภทคือหนึ่งในนั้นมีลักษณะเฉพาะสำหรับอีเธอร์บอนด์ในตำแหน่งที่ 1 และ 3 ของไตรกลีเซอไรด์และพันธะไฮโดรไลเซสอื่น ๆ ในตำแหน่งที่ 2 การไฮโดรไลซิสไตรกลีเซอไรด์สมบูรณ์ จากนั้นไฮโดรไลซิสของ 2-monoglyceride กำลังดำเนินไปอย่างช้าๆ (แบบแผน)

มันควรจะสังเกตว่าไลเปสในลำไส้มีส่วนเกี่ยวข้องในการสลายไขมัน แต่กิจกรรมของมันยังต่ำ ยิ่งไปกว่านั้นเอนไซม์ไลเปสนี้ยังช่วยเร่งการแตกตัวของไฮโดรไลติกและ monoglycerides และไม่ส่งผลกระทบต่อ di- และไตรกลีเซอไรด์ ดังนั้นในทางปฏิบัติผลิตภัณฑ์หลักที่เกิดขึ้นในลำไส้ในระหว่างการสลายไขมันอาหารเป็นกรดไขมัน monoglycerides และกลีเซอรีน

การดูดซึมไขมันในลำไส้. การดูดซึมเกิดขึ้นในส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้เล็ก ไขมันอิมัลชันบาง ๆ (ขนาดของหยดไขมันของอิมัลชันไม่ควรเกิน 0.5 μm) สามารถดูดซึมผ่านผนังลำไส้ได้บางส่วนโดยไม่ต้องย่อยสลายก่อน อย่างไรก็ตามไขมันส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมหลังจากสลายเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนเป็นกรดไขมัน monoglycerides และกลีเซอรีนเท่านั้น กรดไขมันสายสั้น (น้อยกว่า 10 C-atoms) และกลีเซอรีนซึ่งละลายได้ดีในน้ำจะถูกดูดซึมได้อย่างอิสระในลำไส้และเข้าสู่เลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจากที่นั่นเข้าไปในตับผ่านการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผนังลำไส้ กรณีที่ซับซ้อนกว่านั้นคือกรดไขมันที่มีสายคาร์บอนยาวและโมโนไซด์เซอร์ การดูดซึมของสารเหล่านี้เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของน้ำดีและกรดน้ำดีส่วนใหญ่ที่ประกอบขึ้นเป็นองค์ประกอบ ในน้ำดีเกลือน้ำดีฟอสโฟไลปิดและโคเลสเตอรอลมีอยู่ในอัตราส่วน 12.5: 2.5: 1.0 กรดไขมันสายโซ่ยาวและ monoglycerides ในลูเมนในลำไส้เกิดจากไมเซลล์ (สารละลายไมเซลลาร์) ที่มีความเสถียรในสภาพแวดล้อมทางน้ำด้วยสารเหล่านี้ โครงสร้างของไมเซลล์เหล่านี้มีลักษณะเป็นแกนกลางที่ไม่ชอบน้ำ (กรดไขมัน, กลีเซอรีนและอื่น ๆ ) ที่ถูกล้อมรอบด้านนอกด้วยเปลือกนอกของกรดน้ำดีและฟอสโฟลิปิด ไมเซลล์มีขนาดเล็กกว่าไขมันอิมัลชันขนาดเล็กประมาณ 100 เท่า ใน micelles กรดไขมันที่สูงขึ้นและ monoglycerides จะถูกถ่ายโอนจากเว็บไซต์ของการย่อยสลายไขมันไปยังพื้นผิวดูดของเยื่อบุผิวในลำไส้ ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับกลไกการดูดซึมของไมเซลล์ไขมัน นักวิจัยบางคนเชื่อว่าเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเซลล์ที่เรียกว่าไมเซลล์และอาจเกิดเป็น Pinocytosis, ไมเซลล์ในฐานะที่เป็นอนุภาคทั้งหมดเจาะเซลล์เยื่อบุผิวของวิลลี่ ไมเซลล์ไขมันสลายตัวที่นี่; ในกรณีนี้กรดน้ำดีจะเข้าสู่กระแสเลือดทันทีและผ่านทางระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่ตับจากที่ซึ่งพวกเขาจะถูกหลั่งออกมาอีกครั้งในองค์ประกอบของน้ำดี นักวิจัยคนอื่น ๆ แนะนำว่ามีเพียงส่วนประกอบไขมันของไมเซลล์ไขมันเท่านั้นที่สามารถผ่านเข้าไปในเซลล์ของวิลลี่ได้ และเกลือน้ำดีมีบทบาททางสรีรวิทยาของพวกเขายังคงอยู่ในรูลำไส้ และจากนั้นในส่วนใหญ่พวกเขาจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด (ในอิลิลัม) เข้าสู่ตับและถูกขับออกมาในน้ำดี ดังนั้นนักวิจัยทั้งสองรับทราบว่ามีการไหลเวียนอย่างต่อเนื่องของกรดน้ำดีระหว่างตับและลำไส้ กระบวนการนี้เรียกว่าการไหลเวียนของตับและลำไส้ (enterohepatic)

เมื่อใช้วิธีการระบุอะตอมของน้ำดีนั้นพบว่าน้ำดีมีกรดน้ำดีเพียงเล็กน้อย (10-15% ของทั้งหมด) ซึ่งถูกสังเคราะห์ขึ้นใหม่โดยตับคือกรดน้ำดีส่วนใหญ่ (85-90%) ดูดกลับเข้าไปในลำไส้และหลั่งอีกครั้งในองค์ประกอบของน้ำดี เป็นที่ทราบกันดีว่าในมนุษย์มีกรดน้ำดีรวมอยู่ที่ 2.8-3.5 กรัม ในขณะที่พวกเขาทำให้การปฏิวัติ 5-6 ต่อวัน

การสังเคราะห์ไขมันในผนังลำไส้. ไขมันถูกสังเคราะห์ในผนังลำไส้ซึ่งมีความหมายเฉพาะสำหรับสัตว์แต่ละชนิดและมีความแตกต่างในธรรมชาติจากไขมันในอาหาร ในระดับหนึ่งสิ่งนี้ได้รับการรับรองโดยความจริงที่ว่าพร้อมกับกรดไขมันภายนอกและภายนอกมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ (เช่นเดียวกับฟอสโฟลิปิด) ในผนังลำไส้ อย่างไรก็ตามความสามารถในการสังเคราะห์ไขมันเฉพาะสำหรับสัตว์ชนิดต่าง ๆ ในเครื่องในลำไส้ยังมี จำกัด A.N. Lebedev แสดงให้เห็นว่าเมื่อให้อาหารสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่หิวโหยก่อนหน้านี้ไขมันจากต่างประเทศจำนวนมาก (เช่นน้ำมันลินซีดหรืออูฐไขมัน) ส่วนหนึ่งของมันพบในเนื้อเยื่อไขมันของสัตว์ไม่เปลี่ยนแปลง คลังเก็บไขมันน่าจะเป็นเนื้อเยื่อเพียงชนิดเดียวที่สามารถสะสมไขมันจากต่างประเทศได้ ไขมันที่ทำขึ้นเป็นโปรโตพลาสซึมของเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ มีความเฉพาะเจาะจงอย่างมากองค์ประกอบและคุณสมบัติของมันจะขึ้นอยู่กับไขมันในอาหารเพียงเล็กน้อย

กลไกการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในเซลล์ผนังลำไส้โดยทั่วไปมีดังนี้: ในขั้นต้นรูปแบบที่ใช้งานของพวกเขา acyl-CoA จะเกิดขึ้นจากกรดไขมันหลังจากที่ monoglycerides จะ acylated กับการก่อตัวของ diglycerides และไตรกลีเซอไรด์:

ดังนั้นในเซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้ของสัตว์ที่สูงกว่า monoglycerides ที่เกิดขึ้นในลำไส้ในระหว่างการย่อยอาหารสามารถ acylated โดยตรงโดยไม่ต้องขั้นตอนกลาง

อย่างไรก็ตามเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กประกอบด้วยเอนไซม์ - monoglyceride lipase ซึ่งสลาย monoglyceride ให้เป็นกลีเซอรีนและกรดไขมันและกลีเซอรอลไคเนสซึ่งสามารถเปลี่ยนกลีเซอรีน (เกิดจาก monoglyceride หรือดูดซึมจากลำไส้) หลังการโต้ตอบกับรูปแบบที่ใช้งานของกรดไขมัน - acyl-CoA ให้กรดฟอสฟาติดิคซึ่งจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง glycerophospholipids (ดูรายละเอียดด้านล่าง)

การย่อยและการดูดซึมของ glycerophospholipids และคอเลสเตอรอล. Glycerophospholipids ที่นำมาใช้กับอาหารนั้นมีการสัมผัสกับลำไส้ในเอนไซม์ไฮโดรไลติกเฉพาะที่จะทำลายพันธะอีเธอร์ระหว่างส่วนประกอบที่ประกอบเป็นฟอสโฟไลปิด เป็นที่เชื่อกันว่าในทางเดินอาหารการสลายตัวของ glycerophospholipids เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของ phospholipases หลั่งด้วยน้ำตับอ่อน ด้านล่างเป็นแผนภาพของความแตกแยกไฮโดรไลติกของ phosphatidylcholine:

ฟอสโฟไลปิดมีหลายประเภท

• Phospholipase A 1 จะไฮโดรไลซ์พันธะเอสเตอร์ที่ตำแหน่งที่ 1 ของ glycerophospholipid ซึ่งเป็นผลมาจากโมเลกุลของกรดไขมันหนึ่งโมเลกุลถูกแยกออกและตัวอย่างเช่น 2-acylglycerylphosphorylcholine เกิดจากการแตกของฟอสฟาติดิลโคลีน
• Phospholipase A 2 ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกง่ายๆว่า phospholipase A ช่วยเร่งการแตกตัวของกรดไขมันที่ตำแหน่ง 2 ของ glycerophospholipid ผลิตภัณฑ์ที่ได้นั้นเรียกว่า lysophosphatidylcholine และ lysophosphatidylethanolamine พวกมันมีพิษและก่อให้เกิดการทำลายของเยื่อหุ้มเซลล์ กิจกรรมที่สูงของฟอสโฟไลเปสเอ 2 ในพิษของงู (งูเห่าและอื่น ๆ ) และแมงป่องนำไปสู่ความจริงที่ว่าเมื่อพวกมันกัดเซลล์เม็ดเลือดแดงก็จะแตกออกเป็นสีแดง

  Pancreatic phospholipase A 2 เข้าสู่โพรงลำไส้เล็กในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานและหลังจากสัมผัสกับ trypsin เท่านั้นซึ่งจะนำไปสู่การแตกตัวของ heptapeptide จากนั้นจึงได้รับกิจกรรม การสะสมของ lysophospholipids ในลำไส้สามารถกำจัดได้ถ้า phospholipases ทั้งสองทำงานพร้อมกันกับ glycerophospholipids: A 1 และ A 2 เป็นผลให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่ไม่เป็นพิษต่อร่างกาย (ตัวอย่างเช่นระหว่างการสลายตัวของ phosphotidylcholine - glycerylphosphorylcholine)

• Phospholipase C ทำให้เกิดการไฮโดรไลซิสของพันธะระหว่างกรดฟอสฟอริกและกลีเซอรอลและฟอสโฟลิโพเซสจะแยกพันธะอีเธอร์ระหว่างฐานไนโตรเจนและกรดฟอสฟอริกในรูปแบบอิสระ

ดังนั้นจากการกระทำของฟอสโฟไลปิดส์กลีเซอรอสฟอสโฟลิปิดจะสลายตัวตามการก่อตัวของกลีเซอรอลกรดไขมันที่สูงขึ้นฐานไนโตรเจนและกรดฟอสฟอริก

มันควรจะสังเกตว่ากลไกที่คล้ายกันสำหรับการสลายของ glycerophospholipids อยู่ในเนื้อเยื่อของร่างกาย; กระบวนการนี้ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยเนื้อเยื่อฟอสโฟไลปิด โปรดทราบว่ายังไม่ทราบลำดับของปฏิกิริยาสำหรับความแตกแยกของ glycerophospholipids

เราได้พิจารณากลไกการดูดซึมของกรดไขมันและกลีเซอรอลที่สูงขึ้นแล้ว กรดฟอสฟอริกถูกดูดซึมโดยผนังลำไส้ส่วนใหญ่ในรูปของโซเดียมหรือเกลือโพแทสเซียม ฐานไนโตรเจน (โคลีนและเอทานอลเอมีน) จะถูกดูดซึมในรูปแบบของแบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่

ตามที่ระบุไว้แล้ว glycerophospholipids ถูกสังเคราะห์ในผนังลำไส้ ส่วนประกอบที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์: กรดไขมันที่สูงขึ้นกลีเซอรีนกรดฟอสฟอริกฐานไนโตรเจนอินทรีย์ (โคลีนหรือเอทานอลเอมีน) เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวเมื่อถูกดูดซึมจากโพรงลำไส้เนื่องจากเกิดขึ้นระหว่างการย่อยสลายไขมันและไขมัน บางส่วนองค์ประกอบเหล่านี้จะถูกส่งไปยังเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ที่มีการไหลเวียนของเลือดจากเนื้อเยื่ออื่น ๆ Glycerophospholipid resynthesis ดำเนินการผ่านขั้นตอนของการสร้างกรดฟอสฟาติดิค

สำหรับคอเลสเตอรอลมันเข้าสู่ระบบย่อยอาหารของมนุษย์ส่วนใหญ่มีไข่แดงเนื้อตับและสมอง ร่างกายมนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่ได้รับคอเลสเตอรอล 0.1-0.3 กรัมที่มีอยู่ในผลิตภัณฑ์อาหารไม่ว่าจะเป็นโคเลสเตอรอลฟรีหรือในรูปของเอสเทอร์ (โคเลสเตอรอล) ทุกวัน เอสเทอเรสเตอรอลจะแบ่งออกเป็นโคเลสเตอรอลและกรดไขมันโดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์พิเศษของน้ำผลไม้ตับอ่อนและลำไส้ - คอเลสเตอรอลเอสเทอเรส คลอเรสเตอรอลที่ไม่ละลายในน้ำเช่นกรดไขมันจะถูกดูดซึมในลำไส้เมื่อมีกรดน้ำดีเท่านั้น

การสร้าง Chylomicron และการขนส่งไขมัน. ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดซึ่งสังเคราะห์ใหม่ในเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เช่นเดียวกับโคเลสเตอรอล (ซึ่งสามารถย่อยสลายได้) ที่ได้รับในเซลล์เหล่านี้จากช่องลำไส้รวมกับโปรตีนจำนวนเล็กน้อยและก่อให้เกิดอนุภาคที่ซับซ้อนค่อนข้างเสถียร - chylomicrons หลังประกอบด้วยโปรตีนประมาณ 2%, 7% ฟอสโฟลิปิด, คอเลสเตอรอล 8% และเอสเทอร์และไตรกลีเซอไรด์มากกว่า 80% เส้นผ่านศูนย์กลางของ XM มีตั้งแต่ 100 ถึง 5,000 nm เนื่องจากมีขนาดอนุภาคขนาดใหญ่ XM จึงไม่สามารถเจาะเซลล์บุผนังหลอดเลือดในลำไส้เข้าไปในเส้นเลือดฝอยและแพร่กระจายไปยังระบบน้ำเหลืองในลำไส้และจากนั้นเข้าไปในท่อน้ำเหลืองทรวงอก จากนั้นไปสู่ท่อน้ำเหลืองทรวงอก XM เข้าสู่กระแสเลือดคือใช้ในการขนส่งไตรกลีเซอไรด์ภายนอกโคเลสเตอรอลและฟอสโฟไลปิดบางส่วนจากลำไส้ผ่านระบบน้ำเหลืองไปสู่เลือด หลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมันแล้ว 1-2 ชั่วโมงอาหารไขมันในเลือดสูงจะสังเกตเห็น นี่คือปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดและการปรากฏตัวของ ChM ในมัน ยอดไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นที่ 4-6 ชั่วโมงหลังจากการกินอาหารที่มีไขมัน โดยปกติหลังจาก 10-12 ชั่วโมงหลังจากรับประทานอาหารเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์จะกลับสู่ค่าปกติและ ChM หายไปจากกระแสเลือดอย่างสมบูรณ์

เป็นที่ทราบกันดีว่าเนื้อเยื่อตับและเนื้อเยื่อไขมันมีบทบาทสำคัญที่สุดต่อชะตากรรมในอนาคตของ XM หลังกระจายอย่างอิสระจากเลือดในช่องว่างระหว่างเซลล์ของตับ (ไซนัส) สันนิษฐานว่าไฮโดรไลซิสของ XM ไตรกลีเซอไรด์เกิดขึ้นทั้งภายในเซลล์ตับและบนพื้นผิว สำหรับเนื้อเยื่อไขมัน chylomicrons จะไม่สามารถ (เนื่องจากขนาดของมัน) ที่จะเจาะเข้าไปในเซลล์ของมัน ในเรื่องนี้ XM ไตรกลีเซอไรด์ผ่านการไฮโดรไลซิสบนพื้นผิวของ endothelium ของเนื้อเยื่อไขมัน adipose ที่มีส่วนร่วมของเอนไซม์ lipoproteidlipase ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับพื้นผิวของ endothelium เส้นเลือดฝอย เป็นผลให้เกิดกรดไขมันและกลีเซอรีน ส่วนหนึ่งของกรดไขมันจะผ่านเข้าไปในเซลล์ไขมันและส่วนหนึ่งจะถูกผูกไว้กับเซรั่มอัลบูมินและไหลไปกับกระแสของมัน ด้วยการไหลเวียนของเลือดเนื้อเยื่อไขมันและกลีเซอรีนสามารถออกจาก

ความแตกแยกของ XM ไตรกลีเซอไรด์ในตับและในเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อไขมันจริงนำไปสู่การหยุดของ XM

การเผาผลาญไขมันในระดับกลาง. มันรวมถึงกระบวนการหลักดังต่อไปนี้: การแยกของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อที่มีการก่อตัวของกรดไขมันที่สูงขึ้นและกลีเซอรอล, การระดมของกรดไขมันจากคลังไขมันและการเกิดออกซิเดชันของพวกเขาการก่อตัวของร่างกายอะซิโตน d

การสลายไขมันในเซลล์

แหล่งภายนอกที่สำคัญของกรดไขมันที่ใช้เป็น "เชื้อเพลิง" คือไขมันสำรองที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน เป็นที่เชื่อกันว่าไตรกลีเซอไรด์ของคลังไขมันมีบทบาทในการเผาผลาญไขมันในระดับเดียวกับตับไกลโคเจนในเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตและกรดไขมันที่สูงขึ้นในบทบาทของพวกเขาคล้ายกับกลูโคสซึ่งเกิดขึ้นในระหว่าง ในระหว่างการทำงานทางกายภาพและเงื่อนไขอื่น ๆ ของร่างกายที่ต้องใช้พลังงานเพิ่มขึ้นการบริโภคของเนื้อเยื่อไขมันไขมันไตรกลีเซอไรด์เป็นพลังงานสำรองเพิ่มขึ้น

กรดไขมันอิสระสามารถใช้เป็นแหล่งพลังงานได้ดังนั้นไตรกลีเซอไรด์จึงถูกไฮโดรไลซ์เป็นครั้งแรกโดยใช้เอนไซม์เนื้อเยื่อเฉพาะ - ไลเปส - สู่กลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระ สุดท้ายของคลังเก็บไขมันสามารถผ่านเข้าไปในเลือด (การระดมกรดไขมันที่สูงขึ้น) หลังจากนั้นพวกเขาจะถูกใช้โดยเนื้อเยื่อและอวัยวะของร่างกายเป็นวัสดุพลังงาน

เนื้อเยื่อไขมันมีหลายไลเปสซึ่งไตรกลีเซอไรด์ไลเปส (ที่เรียกว่าไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน), ไลเปสเซไรด์ diglyceride และไลเปส monoglyceride มีความสำคัญมากที่สุด กิจกรรมของเอนไซม์สองตัวสุดท้ายนั้นสูงกว่ากิจกรรมของเอนไซม์ตัวแรกถึง 10-100 เท่า Triglyceridlipase ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนจำนวนหนึ่ง (เช่น adrenaline, norepinephrine, glucagon เป็นต้น) ในขณะที่ diglyceridlipase และ monoglyceridlipase นั้นไม่ไวต่อการกระทำของพวกมัน Triglyceride lipase เป็นเอนไซม์ที่ถูกต้อง

มีการพิสูจน์แล้วว่าไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน (ไตรกลีเซอไรด์ไลเปส) อยู่ในเนื้อเยื่อ adipose ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานและถูกกระตุ้นโดยแคมป์ อันเป็นผลมาจากการกระทำของฮอร์โมนตัวรับเซลล์ปฐมภูมิปรับเปลี่ยนโครงสร้างและในรูปแบบนี้มันสามารถเปิดใช้งานเอนไซม์ adenylate cyclase ซึ่งจะกระตุ้นการก่อตัวของค่ายจาก ATP แคมป์ที่เกิดขึ้นจะกระตุ้นเอนไซม์เอนไซม์ไคเนสซึ่งโดยฟอสโฟรีเลชั่นของไลเปสไตรกลีเซอไรด์ที่ไม่ได้ใช้งานจะเปลี่ยนมันให้อยู่ในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ (รูปที่ 96) แอคทีฟไตรกลีเซอไรด์ไลเปสจะแตกตัวเป็นไตรกลีเซอไรด์ (TG) เป็นดิจไกลเซอร์ไร (DG) และกรดไขมัน (FA) จากนั้นภายใต้การกระทำของ lipases di- และ monoglyceride ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ lipolysis จะเกิดขึ้น - glycerol (GL) และกรดไขมันอิสระที่เข้าสู่กระแสเลือด

เกี่ยวข้องกับพลาสม่าอัลบูมินในรูปแบบของกรดไขมันอิสระที่มีการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อที่ซับซ้อนสลายตัวลงและกรดไขมันได้รับการเกิดออกซิเดชันทั้งβ-oxidation หรือบางส่วนของพวกมัน sphingolipids และสารประกอบอื่น ๆ เช่นเดียวกับ esterification คอเลสเตอรอล

แหล่งที่มาของกรดไขมันอีกอย่างคือเมมเบรนฟอสโฟลิปิด การเกิดขึ้นใหม่ของการเผาผลาญของฟอสโฟลิปิดจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในเซลล์ของสัตว์ที่สูงขึ้นในระหว่างที่กรดไขมันอิสระก่อตัวขึ้น (ผลิตภัณฑ์จากการกระทำของเนื้อเยื่อฟอสโฟไลปิด)