โรควัวบ้า โรคใหม่จากอังกฤษ โรควัวบ้าอาการของโรค

โรควัวบ้า

สาหร่ายเกลื้อนในโค, โรควัวบ้า   - โรคพรีออนซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในสมองของสัตว์ที่ติดเชื้อ เรียกว่า prion BSE ( PrPbse) ระยะฟักตัวประมาณ 4 ปี ส่งผ่านโดยการกินเนื้อสัตว์ป่วยทำให้เกิด scrapie ในแกะและโรค Creutzfeldt-Jakob (เวอร์ชันใหม่ vCJD, nvCJD) ในมนุษย์

เป็นครั้งแรกในสหราชอาณาจักรในปีพ. ศ. 2529

นับตั้งแต่ช่วงปลายทศวรรษ 1980 เป็นต้นมาโรควัวบ้าได้รับการตรวจพบในโควต้ามากกว่า 179,000 ตัวในสหราชอาณาจักร นอกจากนี้โรคนี้พบในหลายร้อยตัวในไอร์แลนด์ฝรั่งเศสโปรตุเกสสวิตเซอร์แลนด์และสเปน แต่ละกรณีจะได้รับการบันทึกไว้ทั่วโลก เป็นที่เชื่อกันว่า epizootic เกิดจากการให้อาหารเนื้อสัตว์และอาหารกระดูกที่ทำจากซากของสัตว์ที่ติดเชื้อ มีการระบุผู้เสียชีวิตมากกว่าสองร้อยราย (ณ เดือนกุมภาพันธ์ 2009) จากตัวแปรใหม่ของโรค Creutzfeldt-Jakob

บันทึก

มูลนิธิวิกิมีเดีย 2010

ดูว่า "โรควัวบ้า" อยู่ในพจนานุกรมอื่น ๆ :

  - (spongiform encephalopathy) ในโคการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในสมองภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อหรือโปรตีน PRION ผิดปกติ การบริโภคเนื้อสัตว์จากสัตว์ที่ติดเชื้อหรือผลิตภัณฑ์ที่ทำจากมันสามารถแพร่เชื้อไปสู่สัตว์อื่นหรือ ... พจนานุกรมวิทยาศาสตร์สารานุกรมทางวิทยาศาสตร์

โรควัวบ้า   - โรคไขสันหลังอักเสบในปศุสัตว์, โรค neurodegenerative prion หัวข้อเทคโนโลยีชีวภาพ EN โรควัวบ้า ... คู่มือนักแปลด้านเทคนิค

โรควัว BSE ที่เป็นโรคทั่วไป ลักษณะของขั้นตอนต่อมาของโรคคือไม่สามารถที่จะลุกขึ้นยืน โรคไขสันหลังอักเสบของโค, โรค BSE, โรควัวบ้า ... Wikipedia

ICD 10 A81 ICD 9 046046 ระยะนี้มีความหมายอื่น ๆ ดู Prions (ความหมาย) เพื่อไม่ให้สับสนกับอนุภาคมูลฐานโดย prions พรีออน (จากภาษาอังกฤษ p ... Wikipedia

โปรตีนที่สร้างสารตั้งต้นของβ amyloid ของพรีออนไม่ให้สับสน prions (จากอังกฤษอนุภาคโปรตีนติดเชื้ออนุภาคอนุภาคโปรตีน) กับชั้นพิเศษของเชื้อโรคติดต่อโปรตีนหมดจด ... ... Wikipedia

โปรตีนที่สร้างสารตั้งต้นของβ amyloid ของพรีออนไม่ให้สับสน prions (จากอังกฤษอนุภาคโปรตีนติดเชื้ออนุภาคอนุภาคโปรตีน) กับชั้นพิเศษของเชื้อโรคติดต่อโปรตีนหมดจด ... ... Wikipedia

  "ร่าเริงบ้ากลับมา"

อันตรายหลักของ "โรควัวบ้า" คือเชื้อโรคไม่ได้เป็นสาร แต่เป็นสาร

เพื่อบ่งบอกถึงโรควัวบ้าในภาษายุโรปคำที่น่ากลัวมากน้อยคือการใช้ - ความวิกลจริต พวกเขาหัวเราะที่แปลกประหลาดและตลก "บ้า" สิบปีที่ผ่านมาและตอนนี้พวกเขาเริ่มหัวเราะเยาะเธออีกครั้ง ถึงแม้ว่าโรคจะไม่สนุก ไม่เพียง แต่สำหรับวัว ... ภาพถ่าย (ใบอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์): Eric Schmuttenmaer

แม้จะมีมาตรการทั้งหมดที่เกิดขึ้นในขณะนั้น แต่ผีของ "โรควัวบ้า" อีกครั้งก็เดินไปทั่วโลก ตั้งแต่ต้นปีมีหลายกรณีที่ได้รับการจดทะเบียนโรคในสเปนอิตาลีออสเตรียและแคนาดา การตรวจสอบอย่างเข้มงวดที่สุดการทำลายหัวปศุสัตว์นับล้านการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงของเทคโนโลยีปศุสัตว์ยังไม่สามารถช่วยชาวยุโรปและชาวอเมริกันได้จากการคุกคามของการติดเชื้อที่ไม่สามารถรักษาได้ ไม่มียาหรือการป้องกันโรคจากเชื้อโรคเนื่องจากสารก่อมะเร็งเป็นชนิดใหม่ของสารก่อโรคที่มนุษยชาติยังไม่พบ

  "โรควัวบ้า" หรืออย่างที่เรียกกันอย่างเป็นทางการว่าเป็นโรคทางสมองวัวฟักเฟีย (BSE) หมายถึงกลุ่มที่เรียกว่า neuroinfections ที่ช้าซึ่งพบได้ค่อนข้างช้า เป็นครั้งแรกที่แนวคิดนี้ได้รับการแนะนำในปี 1954 โดย Bjorn Sigurdson (Bjorn Sigurdsson, 1913-1955) ซึ่งเป็นเวลาหลายปีที่ศึกษาโรคแปลก ๆ ที่มีผลต่อแกะในบ้านเกิดของเขา ในท้ายที่สุดเขาสามารถสร้างความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ 3 ชนิดในครั้งเดียวซึ่งอย่างไรก็ตามลักษณะที่สำคัญของพวกเขามีลักษณะคล้ายกันมาก (เดือนและปี) ได้รับผลกระทบเฉพาะเนื้อเยื่อประสาทไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของสิ่งมีชีวิตและจำเป็นต้องจบลงด้วยการตายของสัตว์ และที่สำคัญที่สุดคือพวกเขาไม่สามารถประสบความสำเร็จในการแยกแยะเชื้อโรคได้แม้ว่าลักษณะการติดเชื้อของโรคจะไม่เป็นที่สงสัย

ผู้เชี่ยวชาญด้านชีววิทยาโมเลกุลได้เสนอรูปแบบการแพร่กระจายของโรคในหลายรูปแบบในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา โปรตีนที่กลายพันธุ์และ "ถูกต้อง" เป็นโมเลกุลเชิงเส้นยาวขดเป็นเกลียว เฉพาะเกลียวนี้บิดเบี้ยวในทิศทางตรงกันข้าม สถานะนี้จะมีเสถียรภาพมากขึ้นและเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลเชิง "ผิด" คนที่ "ถูกต้อง" ก็บิดไปในทิศทางที่ไม่ถูกต้อง อย่างไรก็ตามนี่เป็นเพียงคำอธิบายเดียวที่เป็นไปได้
  ภาพ: Lengedijk et al, J. Mol. Biol (2006)
ไม่กี่ปีต่อมาหมอชาวอเมริกัน Daniel Gaidušek (Daniel Carleton Gajdusek) ได้รับลักษณะของโรค kuru ซึ่งส่งผลต่อสมาชิกของชนเผ่าปาปีแห่ง Fora ใน New Guinea เขาค้นพบว่านี่คือโรคติดเชื้อที่มีกลไกการแพร่เชื้อมาก: Papuans ติดเชื้อจากญาติที่เสียชีวิตเนื่องจากพิธีฝังศพของคนพิการรวมถึงการกินสมองของพระเอกในโอกาสนี้ ลักษณะของ kuru กลายเป็นเหมือนกับโรคแกะของชาวไอซ์แลนด์: ระยะฟักไข่ยาวนาน (นานถึง 30 ปี) ความเสียหายของสมองการขาดการอักเสบ (หมายถึงตัวแทนที่เป็น "ล่องหน" ต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย) และไม่สามารถแยกแยะผู้เสียหายได้ แต่Gaidušekพิสูจน์ว่าความสามารถของเนื้อเยื่อประสาทที่เป็นโรคในการแพร่เชื้อยังคงอยู่หลังการรักษาด้วย formalin, ultraviolet, อุณหภูมิสูงและสารฆ่าเชื้ออื่น ๆ มันกลายเป็นว่าศัตรูที่ลวงไม่ได้เป็นแบคทีเรียหรือเชื้อไวรัสหรือชนิดของจุลินทรีย์ที่เป็นที่รู้จัก

นักวิทยาศาสตร์ชี้ว่าสำหรับ kuru และการติดเชื้อช้า ๆ ชนิดของโปรตีนบางชนิดทำหน้าที่เป็นตัวก่อให้เกิดโรค แต่ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาบทบาทของกรดนิวคลีอิกในฐานะผู้ให้บริการพันธุกรรมได้รับการพิสูจน์และพิสูจน์แล้ว หากปราศจากความช่วยเหลือโปรตีนไม่สามารถทำซ้ำได้และสิ่งที่ไม่เกิดซ้ำไม่สามารถติดเชื้อได้ แม้แต่ศักดิ์ศรีอันยิ่งใหญ่ของGaidušekซึ่งได้รับการรับรองโดยรางวัลโนเบลในปีพ. ศ. 2519 ไม่สามารถสั่นคลอนความเชื่อมั่นนี้ได้และสมมติฐานของ "เชื้อโรคโปรตีน" ยังไม่เคยได้ยิน

ในช่วงต้นทศวรรษ 1980 นักชีวเคมีของแคลิฟอร์เนีย Stanley B. Prusiner ศึกษากลไกของโมเลกุลของโรค Creutzfeldt-Jakob ซึ่งเป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของสมองที่มีผลต่อผู้สูงอายุและไม่อาจหลีกเลี่ยงได้ นำไปสู่การตายของผู้ป่วย เขาสามารถแยกโปรตีนเฉพาะที่สามารถรักษาอาการคล้ายคลึงกันในสัตว์ทดลองได้ ในบทความที่ตีพิมพ์ในปีพ. ศ. 2525 Prusiner เรียกว่า prion โปรตีนนี้ (การหดตัวหลวมจากอนุภาคที่ติดเชื้อโปรตีน "อนุภาคติดเชื้อเหมือนโปรตีน")

แต่โมเลกุลของโปรตีนที่เป็นอันตรายจะเพิ่มจำนวนลงอย่างไรในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ และพวกเขาไม่คูณ การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับ Pruziner พบว่าพรีออนเป็นส่วนประกอบตามปกติและเป็นธรรมชาติของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ผิวของเซลล์ประสาท บทบาทของมันยังคงไม่ชัดเจนพอสำหรับวันนี้: เป็นที่ทราบกันดีว่ามีผลต่อความไวของเซลล์ประสาทในการส่งสัญญาณสาร - สารสื่อประสาท (neurotransmitters) แต่มันเป็นไปได้ที่จะสร้างโครงสร้างของมัน ปรากฎว่าพรีออนเช่นเดียวกับโปรตีนจำนวนมากต่างมีโครงสร้างที่แตกต่างกันโดยสรุปแล้วจะทำให้ห่วงโซ่ของ 254 อะมิโนที่ตกค้างอยู่ในโมเลกุลสามารถพับได้อย่างน้อยสองวิธี ในสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีพรีออนทั้งหมดจะถูกพับเก็บไว้ในลักษณะ "ปกติ" เพื่อให้สามารถปฏิบัติหน้าที่ได้

แต่ถ้าโมเลกุลดังกล่าวพบ prion ซึ่งด้วยเหตุผลบางอย่าง (กล่าวได้ว่าเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์) อยู่ในรูปแบบที่แตกต่างกันก็จะเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่แตกต่างกันด้วยความน่าจะเป็นค่อนข้างสูง หากต้องการทำความเข้าใจเกี่ยวกับสิ่งนี้ให้ลองนึกภาพ: คุณมีกล่องถุงมือคุณโยนเข้าด้านในออกและหลังจากที่เพื่อนบ้านทุกคนหันออกไปข้างนอก! จากนั้นพวกเขาก็จะออกมาติดต่อกับพวกเขาแล้วชั้นถัดไป ... และกระบวนการนี้ไปในทิศทางเดียวเท่านั้น - ถุงมือจะไม่หันกลับ และมันเป็นไปไม่ได้ที่จะสวมใส่พวกเขา นี่เป็นกลไกของการแพร่กระจายของการทำให้เนื้องอกที่ช้า: โมเลกุลที่ทำให้เกิดโรคซึ่งเข้าสู่ร่างกายดูเหมือนจะติดเชื้อโมเลกุลที่มีสุขภาพดีกับสถานะของมัน

วัวป่วยค่อยๆย่อยสลายระบบประสาท: สูญเสียความสนใจในชีวิตเลิกกินและใช้ท่าทางแปลกประหลาด ภาพ: ดร. Art Davis / APHIS / USDA
  ตอนนี้หลังจากหลายสิบปีดูเหมือนจะไม่น่าแปลกใจเลย ในที่สุดถ้าผลึกเล็ก ๆ ถูกเติมเข้าไปในสารละลายเกลืออิ่มตัวการตกผลึกอย่างรุนแรงจะเริ่มต้นขึ้นทันที และหากสารที่กำหนดสามารถก่อรูปคริสตัลในรูปแบบต่างๆแล้วผลึกทุติยภูมิทั้งหมดจะมีรูปร่างเหมือนเมล็ดพันธุ์ แต่ความคิดที่ว่าโมเลกุลโปรตีน - โครงสร้างทางชีวภาพที่ไม่มีชีวิตชีวาโครงสร้างทางเคมีอย่างหมดจดอาจ "ติด" และ "ติดเชื้อ" ดูเหมือนนวนิยายแบบสัมบูรณ์และเกือบจะฟื้นคืนชีพของ vitalism ไม่เป็นที่ทราบกันว่าหลายปีมาแล้วที่วิทยาศาสตร์ยอมรับความคิดนี้ แต่อย่างที่พวกเขากล่าวกันว่าโชคร้ายช่วยได้

ในปี 1986 โรควัวที่ไม่รู้จักมาก่อนหน้านี้ถูกค้นพบและอธิบายในอังกฤษ สัตว์ที่ป่วยได้รับความโดดเด่นด้วยความตื่นเต้นและความคล่องแคล่วเพิ่มขึ้นด้วยการประสานงานที่แย่ลงของการเคลื่อนไหว พวกเขาเตะขุดดินกรีดร้องเป็นเวลานานคัน, สูญเสียน้ำหนัก (ไม่สูญเสียความกระหายของพวกเขา), ล้าหลังฝูง และภายในหนึ่งเดือนครึ่งถึงสองเดือนที่มากที่สุด - ครึ่งปีตายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ โรคใหม่ซึ่งไม่ได้ช่วยให้ยาใด ๆ เรียกว่า "โรควัวบ้า": บางส่วนของอาการและในความเป็นจริงคล้ายกับความกลัวน้ำ แต่โดยรวมแล้วเธอก็ดูน่าสงสัยเช่นการ neuroinfection ช้า: สงสัยการติดเชื้อระยะเวลาที่ซ่อนยาว, การขาดการอักเสบ. และความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อประสาทเท่านั้น: ในการเตรียมเนื้อเยื่อของสมองของสัตว์ป่วยช่องว่างมากมายในเว็บไซต์ของเซลล์ประสาทที่ตายแล้วทำให้เนื้อเยื่อคล้ายฟองน้ำ (ซึ่งเป็นโรคใหม่เรียกว่า "spongiform encephalopathy")

โรคระบาดเปื้อนก่อให้เกิดปัญหามาก แต่เป็นเวลาเกือบทศวรรษที่ผ่านมาถือว่าเป็นปัญหาทางการเกษตรอย่างหมดจด อย่างไรก็ตามตั้งแต่ปีพ. ศ. 2538 แพทย์อังกฤษก็ได้เริ่มสังเกตเห็นอุบัติการณ์สูงขึ้นอย่างผิดปกติของโรค Creutzfeldt - Jakob ยิ่งแปลกมากยิ่งขึ้นความจริงที่ว่าการเพิ่มขึ้นทั้งหมดลดลงในคนวัยหนุ่มสาวและวัยกลางคนซึ่งไม่ควรป่วยด้วยโรคร้ายนี้

นี่คือทฤษฎี prion ของ Stanley Prusiner ที่มีประโยชน์ การตรวจสอบพบว่าผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของ "เยาวชน" Kreuzfeldt - Jacob เป็นพรีออนในรูปแบบทางพยาธิสภาพ ไม่ใช่แค่ว่ามันตรงกับรูปแบบของพรีออนที่นำมาจากสมองของ "วัวบ้า" และค่อนข้างแตกต่างจากที่มีพรีออนของชายชราที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคคลาสสิกรุ่นเดียวกัน

ปัจจุบันมีแกะในประเทศไอร์แลนด์กว่า 7 ล้านตัว พวกเขาเป็นคนแรกที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคไขสันหลังอักเสบและตอนนี้เป็นอันตรายที่เพิ่มขึ้นไม่เพียง แต่สำหรับเกษตรกร แต่ยังสำหรับผู้บริโภคในอนาคตของเนื้อของพวกเขา โรคเช่นโรค Creutzfeldt - Jakob หรือโรควัวบ้าที่ถ่ายทอดจากสัตว์สู่มนุษย์จะไม่สามารถรักษาได้ ภาพ: ดร. Edwin P. Ewing, Jr./CDC

เมื่อปีพศ. 2540 เมื่อ Pruziner ได้รับรางวัลโนเบลภาพก็ชัดเจน การเพิ่มขึ้นของการเลี้ยงสัตว์ในอังกฤษ (และโดยทั่วยุโรป) ในช่วงทศวรรษ 1970-1980 ขึ้นอยู่กับการผสมพันธุ์ของพันธุ์ที่มีการผลิตสูงและเติบโตอย่างรวดเร็ว เพื่อให้เจริญเติบโตได้อย่างรวดเร็วสัตว์ต้องกินโปรตีนเกลือแร่ธาตุอาหารสัตว์มากกว่าที่จะเป็นอาหารที่บริสุทธิ์ นอกจากนี้อาหารเสริมเหล่านี้ควรมีราคาถูก ดังนั้นเนื้อในกระดูกและสัตว์ซึ่งเป็นกระบวนการผลิตของโรงฆ่าสัตว์จึงกลายเป็นส่วนประกอบที่เป็นสากลของอาหารสัตว์ทำให้ไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มน้ำหนักของลูกโคและลูกแกะเท่านั้น แต่ยังสามารถกำจัดขยะมูลฝอยที่ไม่พึงประสงค์ได้เป็นอย่างดี แน่นอนในทางที่จะกลายเป็นแป้งเหล่านี้ยังคงอยู่ภายใต้การรักษาความร้อนรุนแรงพอที่จะฆ่าสิ่งมีชีวิตทั้งหมดในพวกเขา แต่เธอไม่มีอำนาจอะไรกับโมเลกุลที่ไม่ได้มีชีวิตซึ่ง ได้แก่ พรีออนเชื้อโรคที่ตกเป็นเหยื่อของกระดูกและซากของแกะที่ตายจากหนอนที่ติดเชื้อ (scrapie) หนึ่งในบรรดาโรคแกะที่ Bjorn Sigurdson เคยค้นคว้ามาก่อน

พร้อมกับอาหารเสริมที่น่าแปลกใจที่ลูกโคได้รับ prions เชื้อโรคที่ทันทีที่เริ่มทำงานทำลายล้างของพวกเขาในพวกเขา แต่ตามที่เราจำได้ต้องใช้เวลามาก - มากกว่าหัววัวที่ให้เนื้อ ในองค์ประกอบของเนื้อเยื่อพรีออนได้ตกลงไปที่โต๊ะกับผู้คนและพวกเขาก็เริ่มการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อประสาทของพวกเขา คาดว่าจากการที่ epizootics เริ่มใช้มาตรการเด็ดขาดผู้บริโภคเนื้อวัวภาษาอังกฤษกินประมาณ 700,000 วัวที่ติดเชื้อ แน่นอนว่าเกือบทั้งหมดของเนื้อวัวนี้ถูกปรุงสุกทอดหรืออบก่อนแล้ว แต่ prions ไม่สนใจ พวกเขาเกือบคงกระพันสำหรับเอนไซม์ย่อยอาหาร - พวกเขาไปถึงลำไส้เล็กในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงและถูกดูดซึมที่นั่น

นับตั้งแต่ช่วงต้นทศวรรษ 1990 เป็นต้นมาจุดสูงสุดของโรค "โรควัวบ้า" เกิดขึ้นและระยะฟักตัวของโรค "Creutzfeldt-Jakob" อายุน้อยกว่า 10 ปีในตอนต้นทศวรรษที่ยุโรปของเรา . ผู้เชี่ยวชาญบางคนได้ทำการคาดการณ์ว่าทุกคนที่ได้กินเนื้อวัวบ้าอย่างน้อยหนึ่งครั้งก็ถึงวาระ

แต่ก็มีอยู่แล้วในปี 2007 และไม่กี่โหล (เช่นในช่วงกลางปี ​​1990) ป่วยกับโรคร้ายในยุโรปทุกปี อย่างไรก็ตามบุญของเราไม่ได้อยู่ที่นี่ - เพียงแค่ความสามารถในการติดเชื้อของมันไม่สูงพอที่จะทำให้โรคนี้เป็น "โรคระบาดในศตวรรษที่ 21" เรายังไม่สามารถรับรู้โรคได้ในช่วงระยะฟักตัวหรือช่วยผู้ป่วยและไม่ใช้มาตรการป้องกัน กับแต่ละกรณีใหม่ของโรค BSE ก็ยังคงอยู่เพียงเพื่อให้ฝูงทั้งหมดที่สัตว์โชคร้ายอาศัยอยู่ภายใต้มีดและอธิษฐานว่าโรคไม่แพร่กระจายไปยังผู้คน

การอธิบายถึงลักษณะของโรคและวิธีการจัดการกับโรคนั้นกำลังดำเนินไปในทิศทางต่างๆ ทีมวิจัยของ William Legreyd (William Laegreid, ศูนย์) กำลังพยายามหาการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในสัตว์ป่วย จากนั้นการรักษาสามารถทำได้ผ่านทางพันธุวิศวกรรม ภาพ: Stephen Ausmus / ARS / USDA

อย่างไรก็ตามเมื่อไม่นานมานี้ผู้เชี่ยวชาญจาก บริษัท เทคโนโลยีชีวภาพของอเมริกา Hematech Inc. รายงานการสร้างพันธุ์วัวภูมิคุ้มกันโรค BSE นักวิทยาศาสตร์ได้ถอดยีนพรีออนออกจากจีโนมของร่างกาย แต่ก็ไม่มีโปรตีนชนิดนี้และไม่มีใครติดเชื้อโมเลกุลที่ก่อให้เกิดโรค วันนี้สัตว์เหล่านี้มีอายุสองขวบและแม้ว่าจะมีการปลูกชิ้นเนื้อเยื่อสมองของวัวที่ป่วยเป็นประจำอยู่สม่ำเสมอ แต่สิ่งที่ "gobies" ของอวัยวะเพศรู้สึกดีมาก สิ่งที่แปลกคือหนูที่ "พิศวง" ซึ่งยับยั้งการกลับของยีนตัวเดียวกันได้ทำให้เกิดการนอนหลับที่รุนแรงและความผิดปกติทางชีวภาพ

ในทางกลับกันความพยายามในการสร้างวัคซีนต่อเชื้อพรีออนที่ก่อให้เกิดโรค แอนติบอดีเป็นหลักการที่สามารถแยกแยะรูปแบบ "ปกติ" ของพรีออนออกจากพยาธิสภาพได้และป้องกันโรคหลัง แอนติบอดีต่อ prions ที่ทำให้เกิดโรคขึ้นอยู่กับความพยายามที่จะสร้างการทดสอบที่สามารถตรวจพบโรคได้ในระหว่างระยะบ่มเพาะ "พ่อของ Prions" Stanley Prusiner บางเวลาที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่าการรักษากับพวกเขาจะพบได้ในปีที่ผ่านมา

สิ่งที่แนบมา:

ในตอนท้ายของปีพศ. 2538 ได้เกิดโรคที่อันตรายที่สุดอย่างหนึ่งซึ่งเรียกว่าโรควัวบ้า ในเวลานั้นไม่มีใครเข้าใจสิ่งที่เป็นและคนที่พัฒนาความหวาดกลัว

ค่อยๆหลังจากนั้นสักครู่หมอก็เริ่มเข้าใจว่าทำไมคนถึงจับไวรัสที่รุนแรงนี้ พบว่าผู้ป่วยทุกรายรับประทานเนื้อวัว ในเวลานั้นพวกเขาเริ่มที่จะศึกษาการพัฒนาของโรคอาการต่างๆสาเหตุและอื่น ๆ อย่างรอบคอบ โรควัวบ้าเป็นอันตรายดังนั้นคุณต้องเข้าใจวิธีการจัดการกับมันและโดยทั่วไปรู้จักโรค

ควรอธิบายอาการเนื่องจากมีหลายโรคที่ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการรับประทานเนื้อวัว เมื่อมีความสัมพันธ์ระหว่างคนกับวัวในแง่ของโรคนี้เรียกว่า Creutzfeld-Jakob ชนิด มีอาการหลายอย่างของโรควัวบ้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค

ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าสัญญาณแรกเป็นส่วนหนึ่งของจิตเวช อาจรวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ตลอดจนความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าที่คงที่ ด้วยเหตุนี้ก่อนที่จะระบุถึงความเป็นจริงของโรค Kreuzfeld-Jakob คนหนึ่งได้รับการทดสอบเพื่อหาภาวะสมองเสื่อม ต่อมาพบว่าไม่ต้องเสียเวลา ความจริงก็คือโรควัวบ้าอาการนี้แสดงออกอย่างน้อย

อาการอื่น ๆ โดยไม่คำนึงถึงความหลากหลายเป็นวิธีการที่จะรวมถึงการนอนไม่หลับและความวิตกกังวล นอกจากนี้อาการแรกอาจเกิดขึ้นได้เฉพาะในบางคนเท่านั้น สำหรับคำอธิบายทั้งหมดเป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างภาพของโรค หลังจากทั้งหมดนี้สามารถนำมาประกอบได้อย่างง่ายดายเพื่อความเมื่อยล้าสามัญหรือเมื่อเทียบกับปัญหาชีวิตใด ๆ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะอาศัยอยู่บนสัญญาณที่เฉพาะเจาะจง ดังนั้นเมื่อโรควัวบ้าในมนุษย์ลดลงการประสานงานของการเคลื่อนไหว

บางครั้งการมองเห็นลดลงและในรูปแบบที่น่าสนใจมากกว่า คนเห็น แต่ในเวลาเดียวกันทุกอย่างลอยก่อนที่ดวงตาของเขา เป็นโรคดำเนินไปจะทำให้ "บาดเจ็บ" หนักกับร่างกาย หากคุณไม่ใส่ใจกับสัญญาณแรกทุกอย่างจะสิ้นสุดลงในผลทางกฎหมาย สถานะทางจิตใจของบุคคลนั้นทวีความรุนแรงขึ้นเขาต้องการการสื่อสารที่เพิ่มขึ้นและไม่เข้าใจเลยว่าเขากลัวคนอื่นด้วยพฤติกรรมของเขา ส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเริ่มค่อยๆละทิ้ง

สิ่งแรกที่ "ให้" หัวใจ ความเสียหายของสมองกลายเป็นเรื่องสำคัญมากคนไม่สามารถรักษาร่างกายของตัวเองได้ ในระหว่างความบ้าของวัวระบบทางเดินหายใจยังไปได้ดี ดังนั้นโรคปอดบวมหรือโรคหลอดลมอื่น ๆ มักมีพัฒนาการ ในกรณีส่วนใหญ่คนตายจากเรื่องนี้ อาการทั้งหมดร่วมกันทำให้คนจำนวนหนึ่งของความไม่สะดวก ครั้งแรกที่เขาไม่ได้ใส่ใจกับมัน ยิ่งกว่านั้นยิ่งเลวร้ายลงเท่านั้น

แต่น่าเสียดายที่การรักษาโรคนี้เป็นไปไม่ได้โรคพิษสุนัขบ้าของวัวดำเนินไปอย่างมาก การรักษาคุณภาพยังไม่ได้รับการพัฒนา แพทย์ทุกวิถีทางพยายามสนับสนุนผู้ป่วย แต่เมื่อเวลาผ่านไปทุกสิ่งทุกอย่างจะจบลงด้วยความตาย หากพบอาการเหล่านี้คุณต้องปรึกษาแพทย์ ในทางกลับกันเขาจะกำหนดยาบางอย่างและจะพยายามทุกวิถีทางเพื่อสนับสนุนผู้ป่วยในขณะนี้

ตอนนี้มันเป็นมูลค่าที่สัมผัสกับอาการในรายละเอียดเพิ่มเติม ดังนั้นระยะเวลาในการบ่มเพาะขึ้นอยู่กับบริเวณกัดหรือเกลือ อีกครั้งถ้าบาดแผลอยู่บนใบหน้าแล้วระยะเวลาถึงสองสัปดาห์ ถ้าเรากำลังพูดถึงการกัดของขาทุกอย่างอาจล่าช้าได้ตลอดทั้งปี ในภาพทางคลินิกเป็นเรื่องปกติที่จะแยกความแตกต่างของระยะเวลาสามช่วงหลัก คนแรกถูกเรียกว่าภาวะซึมเศร้า ที่เว็บไซต์ของกัดบุคคลที่มีจำนวนความรู้สึกไม่พึงประสงค์

ทุกอย่างเริ่มต้นด้วยอาการคันตามปกติและความรู้สึกแสบร้อน และอาการครั้งสุดท้ายมักปรากฏขึ้นหลังการรักษา มากไม่ค่อย แต่ก็ยังมีอาการบวมน้ำหรือ hyperemia ที่บริเวณกัด คนมักมีฝันร้ายความกระวนกระวายใจ มีความวิตกกังวลที่ไม่สามารถเข้าใจได้ซึ่งเกี่ยวข้องกับความกลัวความตาย ปรากฏว่าไม่แยแสกับทุกสิ่งทุกอย่าง ช่วงต่อมาเรียกว่าการปลุกเร้า เพียงไม่กี่วันหลังจากการติดเชื้ออุณหภูมิร่างกายของคนเพิ่มขึ้น แต่ไม่มากนัก ค่อยๆชีพจร quickens และนักเรียนพองจะสังเกตเห็น

มี phobias ที่น่าสนใจค่อนข้างเกี่ยวข้องกับอะคูสติกและการถ่ายภาพ ที่พบมากที่สุดคือ hydrophobia ผู้ป่วยต้องการดื่ม แต่เขากลัวที่จะทำ มีความหวาดกลัวและความเครียดคงที่ สุดท้ายขั้นตอนสุดท้ายคืออัมพาต คนตายจากโรคระบบทางเดินหายใจ ในเวลาเดียวกันเขาเข้าใจทุกสิ่งทุกอย่างอย่างสมบูรณ์แบบ ความตายเกิดขึ้นใน 12-48 ชั่วโมง

จนถึงวันนี้ไม่มียาใดที่ได้รับการพัฒนาขึ้นสำหรับโรคร้ายนี้ ดังนั้นเมื่อพบอาการดังกล่าวควรปรึกษาแพทย์และหวังว่าจะได้สิ่งประดิษฐ์ใหม่ ๆ

การระบาดครั้งแรกของโรควัวบ้าได้รับการจดทะเบียนในปีพ. ศ. 2546 ในวันนี้อีกครั้งหลังจากได้รับการทดสอบในเชิงบวกสำหรับโรคนี้ในวัวหลายตัว ถ้าคุณกินเนื้อแดงคุณต้องรู้เรื่องโรคนี้อย่างแน่นอน บทความนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุและอาการของโรคนี้

คุณรู้หรือไม่?

ว่าคนในกินีกินสมองของคนตายเป็นส่วนหนึ่งของพิธีศพ ทำให้เกิดโรคที่เรียกว่า Kuru (โรคระบบประสาทส่วนกลาง) ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรควัวบ้า

ที่รู้จักกันในชื่อว่า Spongiform Encephalopathy โรคนี้มีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ของโค โรควัวบ้าเป็นของกลุ่มของ Encephalopathies Spongiform Transmissible นี่คือกลุ่มของโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทที่ส่งผลต่อสัตว์และคน ในสัตว์โรคที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ได้แก่ การตบแต่ง (แกะ) และแมวลมพิษไฟ (แมว) ในคน Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome (GHS) และการนอนไม่หลับของครอบครัวที่ร้ายแรง (FFI) โรควัวบ้าเชื่อกันว่าเกิดจากการปรากฏตัวและการกระทำของพรีออนซึ่งเป็นสารก่อโรคติดเชื้อ

การแพร่กระจายของเชื้อโรคติดต่อเหล่านี้เกิดขึ้นผ่านการทำให้โปรตีนไม่สมบูรณ์ มักพบในสมองไขสันหลังหลังลำไส้เล็กและเลือดโค พวกเขายังสามารถพบได้ในต่อมน้ำเหลืองม้ามและไขกระดูกของสิ่งมีชีวิตที่ได้รับผลกระทบ นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าโปรตีนที่อยู่ในร่างกายกลายเป็นพรีออนเนื่องจากมีไวรัสอยู่ อย่างไรก็ตามทฤษฎีนี้ไม่ได้รับการสนับสนุนโดยการวิจัย พรีออนทำลายระบบประสาทส่วนกลางด้วยการทำให้รูที่มีรูพรุนในขอบเหล่านี้ สิ่งนี้นำไปสู่ความเสื่อมของเซลล์ประสาทซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การตายของสิ่งมีชีวิต

อาการในคน

การศึกษาและข้อมูลจากห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่โดดเด่นระหว่างโรค BSE และ Creutzfeldt-Jakob (vCJD) ในคน Option cjd เป็นโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทของมนุษย์ซึ่งมักเป็นอันตรายถึงชีวิต เนื่องจากการบริโภคเนื้อสัตว์หรือผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ที่ปนเปื้อน โรคแสดงออกดังนี้

• อาการแรกสุด ได้แก่ ภาวะซึมเศร้าความนอนไม่หลับและความวิตกกังวล
• คนอาจมองถอนตัวและอยู่ในสภาพสับสนของจิตใจ
• การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในบุคลิกภาพและพฤติกรรมของแต่ละบุคคล
• นอกจากนี้ยังอาจมีการหดเกร็งของกล้ามเนื้อนั่นคือการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยไม่ได้ตั้งใจซึ่งจะเจ็บปวดมาก
• กับการเสื่อมสภาพของผู้ป่วยเขาสูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อและการประสานงานและปัญหาเกี่ยวกับวิสัยทัศน์ (ตาพร่ามัว) และหน่วยความจำอาจเกิดขึ้น
• การสูญเสียหน่วยความจำชั่วคราวเป็นอีกสัญญาณหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยไม่รู้จักคนอื่น
• ผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออาจรู้สึกเสียวซ่าที่ขามือและหน้า
• ผู้ป่วยอาจมีภาวะสมองเสื่อมซึ่งจะทำให้เขาอ่อนแอทางร่างกายและร่างกาย
• ในขั้นตอนสุดท้ายของโรคผู้ป่วยอาจตกอยู่ในอาการโคม่าซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความตาย คนถึงขั้นตอนสุดท้ายภายใน 6 เดือนถึงหนึ่งปีหลังจากที่เริ่มมีอาการ

vCJD ตั้งชื่อตามชื่อนักวิทยาศาสตร์ Hans Gerhard Creutzfeldt ซึ่งเป็นคนแรกที่บรรยายถึงโรคนี้ในมนุษย์และ Alphonse Maria Jacob ซึ่งเป็นผู้ที่ทำงานเกี่ยวกับโรคนี้

อาการในโค

โรควัวบ้ามักเป็นโรคของโค บางส่วนของอาการทางคลินิกมีดังต่อไปนี้:

• ความยากลำบากในการยืนและเดิน
• ปัญหาเกี่ยวกับการประสานกล้ามเนื้อ
• การเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ น้อย ๆ ในพฤติกรรมของสิ่งมีชีวิต
• น้ำหนักลดลง
• การลดการผลิตน้ำนมที่สำคัญ

อาจใช้เวลา 2-8 ปีหลังจากการติดเชื้อ

เหตุผล

ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้สาเหตุของโรคนี้คือ prion ไม่สามารถถ่ายโอนจากสิ่งมีชีวิตหนึ่งไปยังอีกทางหนึ่งได้โดยการสัมผัสทางกายภาพ อย่างไรก็ตามเขาสามารถทำวิธีของเขาจากสัตว์และมนุษย์:

• ในโรงฆ่าสัตว์ซากศพจะถูกลบออกโดยไม่มีการทดสอบใด ๆ ขยะมูลฝอยนี้เป็นอาหารสัตว์ที่เป็นแหล่งโปรตีนราคาถูก เมื่อพวกเขากินอาหารด้วยเชื้อ prions (สัตว์) prions จะถูกส่งไปยังพวกเขา
• เมื่อคนกินเนื้อสัตว์ที่ติดเชื้อ encephalopathy spongy มันทำให้พวกเขามีความเสี่ยงของการเป็นโรค
• มีกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของโรค Creutzfeldt-Jakob เกิดขึ้นในคนโดยไม่มีสาเหตุที่เป็นที่รู้จักรวมทั้งผู้ที่เป็นมังสวิรัติ การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่สืบทอดอาจทำให้เกิดโรคนี้ในมนุษย์
• นอกจากนี้การถ่ายเลือดที่ปนเปื้อนการตัดเนื้อเยื่อที่มีพรีออนและการติดต่อกับเครื่องมือผ่าตัดที่ติดเชื้ออาจนำไปสู่การเกิดโรคนี้ในมนุษย์ได้

การวินิจฉัยและการรักษา

ไม่มีวิธีการที่แน่นอนและการทดสอบทางกายภาพสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ อย่างไรก็ตามแพทย์อาจแนะนำการตรวจเลือดด้วย MRI หรือ PET scan นอกจากนี้เขายังอาจแนะนำการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของสมอง

แต่น่าเสียดายที่ไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ การวิจัยยังคงพบการรักษาที่จะช่วยในการรักษาโรคนี้ในมนุษย์เช่นเดียวกับสัตว์ ผู้ป่วยอาจได้รับการกำหนดยาบางอย่างเพื่อควบคุมอาการ การให้ความรักการดูแลและการสนับสนุนทางศีลธรรมจะช่วยให้คนรับมือกับโรคได้

ขอแนะนำให้ใช้มาตรการป้องกันโรคนี้ จำกัด ปริมาณเนื้อแดง เครื่องทำความร้อน, เดือด, การฉายรังสีหรือสารเคมีไม่สามารถฆ่าเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดพรีออนได้ ดังนั้นการปรุงอาหารที่ปนเปื้อนเนื้อไม่ได้ทำให้แน่ใจว่าการบริโภคที่ปลอดภัย การทานมังสวิรัติเป็นความคิดที่ดีในการป้องกันโรคนี้ ถ้าคุณสังเกตเห็นอาการใด ๆ ข้างต้นปรึกษาแพทย์ของคุณโดยเร็วที่สุด

"หัวเราะความตาย" และเหยื่อของวัวบ้า

ไม่นานที่ผ่านมาในสื่อมีรายงานว่าในสเปนชายสองคนเสียชีวิตจาก "โรควัวบ้า" ตอนนี้หัวข้อนี้ไม่มีความเกี่ยวข้องกันมานานหลายปีแล้วเมื่อการเผยแพร่ข่าวทุกฉบับเริ่มต้นด้วยรายงานการระบาดครั้งใหม่ของโรคนี้ แต่ก่อนหน้านี้การตายของมนุษย์จากโรคนี้ทำให้เกิดเสียงโห่ร้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ผู้เชี่ยวชาญ

อย่างไรก็ตามคนส่วนน้อยไม่รู้เรื่องโรควัวบ้าและรู้ว่ามันเป็นเรื่องอะไร แต่อย่างไรก็ตามข้อเท็จจริงที่น่าสนใจจำนวนมากเกี่ยวข้องกับโรควัวบ้าและคำถามที่มากขึ้นซึ่งนักวิทยาศาสตร์ยังไม่มีคำตอบ

สมองอยู่ใน "รู"
   โรควัวบ้าเป็นที่รู้กันมานานแล้ว - อย่างน้อย 200 ปี กับโรคพิษสุนัขบ้าทั่วไปที่เกิดจากไวรัสที่เฉพาะเจาะจงก็มีเพียงชื่อสามัญและอาการบางอย่างเท่านั้น สัตว์ที่ทุกข์ทรมานจากโรควัวบ้าส่วนใหญ่เป็นวัวและแกะกลายเป็นหวาดกลัวและเสื่อมโทรมเนื่องจากกล้ามเนื้อสั่นสะเทือนและในที่สุดก็สูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหวของพวกเขา ความแตกต่างหลักของโรคนี้คือลักษณะที่ปรากฏของสมองของสัตว์ที่ได้รับผลกระทบ เมื่อถึงช่วงเวลาแห่งความตายสมองทั้งตัวก็มีจุด "รู" ซึ่งทำให้ดูคล้ายฟองน้ำ เป็นคุณลักษณะที่เป็นพื้นฐานของชื่อทางวิทยาศาสตร์ของโรควัวบ้า - โรคไขสันหลังอักเสบ จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้โรคนี้หายากมากและไม่ก่อให้เกิดปัญหาใด ๆ

"บ้าวัว" ในมนุษย์

โรคไขสันหลังอักเสบมีผลต่อสัตว์ไม่เพียง แต่คนเท่านั้น ในมนุษย์โรคนี้ได้ถูกอธิบายโดยนักวิทยาศาสตร์สองคนในปี ค.ศ. 1920 และ ค.ศ. 1921 Hans Kreuzfeldt และ Alphonse Jakob หลังจากที่ชื่อของมันเรียกว่า Kreuzfeldt-Jakob disease (CJD) โรคนี้เกิดขึ้นในคนที่มีความถี่ประมาณ 1 รายต่อประชากร 1-2 ล้านคนต่อปีซึ่งหาได้ยากมาก เหตุผลกลไกการพัฒนาและสาเหตุของ CJD เป็นความลึกลับของวิทยาศาสตร์ แต่ในช่วง 100 ปีที่ผ่านมานับตั้งแต่การบรรยายครั้งแรกพบว่ามีหลายรูปแบบของโรคไขสันหลังอักเสบในมนุษย์
   รูปแบบที่เกิดเป็นระยะ ๆ ของ CJD เกิดขึ้นเองโดยไม่มีสาเหตุภายนอกใด ๆ โรคมักจะมีผลต่อคนที่มีอายุเกินกว่า 50 ปีและในตอนแรกแสดงออกถึงการสูญเสียความทรงจำระยะสั้นการเปลี่ยนแปลงอารมณ์การสูญเสียความสนใจในสิ่งที่เกิดขึ้นรอบ ผู้ป่วยค่อยๆหยุดที่จะเอาชนะและการกระทำปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับชีวิตประจำวัน ในขั้นตอนสุดท้ายความบกพร่องทางสายตาภาพหลอนและความผิดปกติของคำพูดเกิดขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพูดช้า)
   มี 4 ขั้นตอนของโรค
   ครั้งแรกคือระยะเวลาก่อน ในขั้นตอนนี้อาการไม่เฉพาะเจาะจงและเกิดขึ้นในประมาณ 30% ของผู้ป่วย พวกเขาปรากฏสัปดาห์และเดือนก่อนที่สัญญาณเริ่มแรกของภาวะสมองเสื่อม (ภาวะสมองเสื่อม) และรวมถึงความรู้สึกไม่สบาย, การนอนหลับรบกวนและความกระหายความสนใจความจำและความคิดการสูญเสียน้ำหนักการสูญเสียความใคร่และการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม
   ช่วงที่สองคือช่วงแรก เป็นลักษณะการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของโรค: ภาพรบกวน, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, ความไม่แน่นอนและ paresthesias.
   ระยะที่สามคือระยะเวลาที่ขยายออกไป ขณะนี้มีอาการอัมพาตขากรรไกรแบบก้าวหน้าที่เกิดจากความสั่นสะเทือนความแข็งแกร่งและการเคลื่อนไหวลักษณะเฉพาะ ในกรณีอื่น ๆ อาจเกิด ataxia การด้อยค่าของภาพหรือกล้ามเนื้อและการยุบตัวของเซลล์ประสาทส่วนบนได้
   ช่วงที่สี่คือเทอร์มินัล นี่คือภาวะสมองเสื่อมรุนแรงลงไปถึง marasmus โดยปกติแล้ว CJD จะนำไปสู่ความตายไม่เกิน 1-2 ปีนับจากช่วงเวลาที่มีอาการทางคลินิกชัดเจน ระยะเวลาเฉลี่ยของโรคประมาณ 8 เดือน
   โดยทั่วไปแล้วควรสังเกตว่าภาพทางการแพทย์ของโรคไขสันหลังอักเสบคล้ายคลึงกับคลินิกโรคอัลไซเมอร์เพียง แต่ดำเนินไปอย่างรวดเร็วมากขึ้นเท่านั้น ในกรณีนี้มีบางกรณีที่อยู่ในเวชระเบียนของ CJD ปรากฏว่าเป็น "โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้น ๆ "

"โรคพิษสุราเรื้อรัง" เป็นกรรมพันธุ์
นอกเหนือไปจากรูปแบบของ CJD เป็นระยะ ๆ แล้วยังมีรูปแบบพันธุกรรมที่หายากมากซึ่งมีชื่อว่า Gerstmann-Straussler-Sheinker ดาวน์ซินโดรม มันถูกอธิบายครั้งแรกในปี 1936 โรคนี้เกิดขึ้นในคนอายุ 40-50 ปีและเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยความผิดปกติของการกลืนและการพูดเช่นเดียวกับภาวะสมองเสื่อมที่พัฒนาขึ้นในช่วง 6 ถึง 10 ปี (ระยะเวลาเฉลี่ยของโรคเป็น 50 เดือน) หลังจากที่ความตายเกิดขึ้น
   หรือที่เรียกว่าเรื้อรัง encephalopathy ก้าวหน้าของวัยเด็กหรือ Alpers โรค ในโรคนี้ความผิดปกติของสมองรวมกับความเสียหายของตับที่พัฒนาขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่น (ตั้งแต่แรกเกิดถึง 18 ปี) โรคมีอายุเฉลี่ยตั้งแต่ 8 เดือนถึง 1 ปี ภาพอาการทางคลินิกเป็นลักษณะอาการปวดศีรษะรุนแรงความบกพร่องทางสายตาภาวะโรคหลอดเลือดสมองหลายชนิดความดันโลหิตลดลงความเสียหายของตับ (โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง) บางครั้งอาจมีการพัฒนาตับอ่อนอักเสบที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงขึ้น ความตายมักเกิดขึ้นเนื่องจากความล้มเหลวของตับ

ทำไมชาวอะบอริจินถึงชอบกินอาหาร?
   แต่รูปแบบที่น่าทึ่งที่สุดซึ่งโดยวิธีการมีบทบาทสำคัญในการระบุสาเหตุของ CJD เป็นโรคของ kuru ซึ่งปะทุขึ้นอย่างฉับพลันในหมู่เกาะปาปัวนิวกีนีหมู่ชนเผ่า Foro พื้นเมือง "Kuru" ในภาษาอะบอริจินหมายถึง "หัวเราะความตาย" ความจริงก็คือผู้ที่เป็นโรคนี้ได้ครอบคลุมถึงเสียงหัวเราะที่ไม่มีเหตุผลอย่างไม่สามารถควบคุมได้และต่อมาอาการของโรคไขสันหลังอักเสบร่วมกัน
   สิ่งที่น่าแปลกใจที่สุดก็คือสาเหตุของโรคนี้อยู่ในพิธีกินกันระหว่างชนเผ่าที่กินคนตายเพื่อเป็นเกียรติและเคารพพวกเขา หลงใหลใน "ความละเอียดอ่อน" ของผู้หญิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งหวังว่าจะเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของพวกเขา ในบางหมู่บ้าน Kuru ฆ่าผู้หญิงได้ถึง 80%

รางวัลโนเบลสำหรับ "โรคพิษสุนัขบ้า"
สาเหตุของโรคเหล่านี้ทั้งหมดยังไม่เป็นที่ทราบเนื่องจากไม่สามารถระบุเชื้อที่สามารถนำไปสู่การติดเชื้อและทำให้เกิดการพัฒนาของโรคได้ ในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมาแพทย์อเมริกัน Stanley Prusiner ซึ่งต้องการทำความเข้าใจกับสาเหตุของการเสียชีวิตของผู้ป่วยรายหนึ่งที่ทุกข์ทรมานจากโรค CJD ได้พัฒนาทฤษฎีที่ว่าสาเหตุของโรคนี้ไม่มีโครงสร้างที่ถ่ายทอดข้อมูลทางพันธุกรรมและชี้ให้เห็นว่าโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงเป็นตัวก่อให้เกิด CJD เขาเรียกมันว่า "Proteinous infectious particles" - "อนุภาคโปรตีนที่ติดเชื้อ", ย่อ - พรีออน 2525 ใน Prusiner ตีพิมพ์ทฤษฎีของเขาในวารสารวิทยาศาสตร์เฉพาะ (USA) ทฤษฎีนี้เป็นเรื่องผิดปกติมากและตรงกันข้ามกับสมมติฐานทั้งหมดของชีววิทยาระดับโมเลกุลว่าในตอนแรกมันก่อให้เกิดคลื่นการถูกคุมขังในความสัมพันธ์กับผู้เขียน อย่างไรก็ตามเมื่อเวลาผ่านไป "prion hypothesis" หลังจากปีของการค้นหาไวรัสที่ไม่ประสบความสำเร็จเริ่มมีการรับรู้ที่เพิ่มขึ้น สุดยอดแห่งความสำเร็จนี้คือรางวัล Prusinera Nobel Prize in Medicine ในปี 2540

พรีออนได้หักล้างข้อสมมุติของอณูชีววิทยาโมเลกุล
   สมมติฐาน prion จริงๆขัดแย้งกับกฎหมายหลายชีววิทยา ในความเป็นจริง prion ไม่ใช่สิ่งมีชีวิตเนื่องจากเป็นโมเลกุลเดี่ยว ไม่ประกอบด้วยโครงสร้าง - ดีเอ็นเอหรืออาร์เอ็นเอซึ่งมีข้อมูลทางพันธุกรรมและในเวลาเดียวกันจะสร้างรูปแบบของตัวเองนั่นคือมันคูณ การสืบพันธุ์โดยไม่ต้องถ่ายทอดทางพันธุกรรมยังไม่เป็นที่รู้จักของวิทยาศาสตร์ นี้จะเป็นอย่างไร
   ปรากฎว่า prion โปรตีนสามารถอยู่ในสองรูปแบบ: ปกติและพยาธิวิทยา โปรตีนพรีออนปกติมีอยู่ในเซลล์มนุษย์และสัตว์ หน้าที่ของพวกเขายังไม่ทราบ นักวิจัยหลายคนแนะนำว่าพรีออนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมของ biorhythms แบบรายวันนั่นคือพวกเขา "จัดการ" นาฬิกาชีวภาพของเรา มีสมมติฐานอื่นตามที่กลไกของอายุที่กำหนดทางพันธุกรรมจะตระหนักโดยวิธีการของพรีออน สมมติฐานข้อที่สามร่วมกับพรีออนกลไกของหน่วยความจำระยะยาว
prion พยาธิสภาพจากปกติแตกต่างกันในโครงสร้างเชิงพื้นที่ของมัน นั่นคือองค์ประกอบพื้นฐานของโมเลกุลโปรตีนทั้งสองเหมือนกัน แต่ใน prion ปกติห่วงโซ่หลักของกรดอะมิโนที่สร้างขึ้นโปรตีนจะพับเป็นเกลียวและในทางพยาธิวิทยาอย่างใดอย่างหนึ่งเกลียวนี้จะคลี่คลายและเป็นสายแบน นี่เป็นระเบิดครั้งที่สองในมุมมองที่แพร่หลายในวิทยาศาสตร์สมัยใหม่เพราะจนถึงขณะนี้เชื่อกันว่าโครงสร้างเชิงโครงสร้างของโมเลกุลโปรตีนจะถูกกำหนดโดยลำดับของกรดอะมิโนที่เป็นส่วนประกอบและไม่มีอะไรมาก
   และในที่สุดความจริงที่น่าแปลกใจที่สามคือ prion ไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันไม่ได้รับรู้โดยมันเป็นตัวแทนที่เป็นอันตรายคนต่างด้าวและร่างกายไม่ได้ผลิตแอนติบอดีกับมัน

"ทำตามที่ฉันทำ!"
   เมื่ออยู่ในร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ prion พยาธิจะพบโปรตีนที่คล้ายกับตัวเองและ "บังคับ" เกลียวของมันเพื่อคลายตัว สิ่งที่เกิดขึ้นนี้ไม่เป็นที่รู้จัก นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามหาโมเลกุลที่จะทำหน้าที่เป็นตัวกลางในกระบวนการนี้ แต่จนถึงปัจจุบันการค้นหาเหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้น
   โปรตีนที่แก้ไขโดยพรีออนไม่สามารถทำหน้าที่ทางชีวภาพได้อีกต่อไป พวกเขาสะสมอยู่ในเซลล์รูปแบบกลุ่มและเริ่มที่จะได้รับการยอมรับจากเซลล์เป็นร่างกายต่างประเทศ เซลล์ผลิตเอนไซม์โปรตีนเพื่อทำลายพรีออน แต่แทนที่จะตายเพราะพรีออนเปลี่ยนคุณสมบัติทางกายภาพของพวกเขาให้มากจนไม่สามารถละลายได้และไม่สามารถทำลายได้ นอกจากนี้ยังได้รับการปล่อยตัวจากเซลล์ที่ตายแล้ว เป็นผลให้เซลล์ตายในจำนวนมากและในสถานที่ของพวกเขาจะเต็มไปด้วยฟองอากาศเหลว - vacuoles

เหตุใดการแพร่ระบาดจึงเกิดขึ้น?
อาจกล่าวได้ว่าจนถึงปลายศตวรรษที่ 20 ทั้งโรค CJD และโรควัวบ้าเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากความสนใจทางทฤษฎีเนื่องจากมีน้อยมาก แต่ทุกอย่างก็เปลี่ยนไป ในปีพ. ศ. 2529 ข้อมูลจากอังกฤษเกี่ยวกับการเกิดโรคไข้สันหลังูชนิด epizootic spongiform encephalopathy ของโรควัวบ้า 1992 - 1993 จุดสูงสุดของ epizootic เกิดขึ้นทุกสัปดาห์ถึงพันสัตว์ล้มเจ็บ เร็ว ๆ นี้ epizootic แพร่กระจายจากเกาะอังกฤษไปยังทวีป มีรายงานกรณีโรคในประเทศสวิสเซอร์แลนด์เดนมาร์กฝรั่งเศสฮอลแลนด์โปรตุเกสและประเทศอื่น ๆ แต่น่าเสียดายที่การระบาดของโรควัวเป็นอันตรายต่อมนุษย์ ในช่วงทศวรรษที่ 90 มีผู้ป่วย 30 รายที่เป็นโรค CJD ผิดปกติ ลักษณะที่ผิดปกติของคดีที่จดทะเบียนใหม่คือคนหนุ่มสาว (อายุไม่เกิน 45 ปี) ป่วยเป็นโรคที่ไม่เคยเกิดมาก่อน นักวิทยาศาสตร์ได้เปรียบเทียบสายพันธุ์ของพรีออนติดเชื้อที่แยกได้จากโคที่ถูกฆ่าตายโดยโรคไขสันหลังอักเสบด้วยสายพันธุ์ที่ได้รับจากผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของโรค Creutzfeldt-Jakob เมื่ออายุยังน้อย สายพันธุ์นี้กลายเป็นเหมือนกันทั้งหมดซึ่งแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมในการติดเชื้อของปัจจัยด้านอาหารโดยตรง

วัว - มนุษย์
สาเหตุของการแพร่ระบาดเป็นอาหารเนื้อสัตว์และกระดูกซึ่งเพิ่มเข้าสู่อาหารสัตว์เพื่อเพิ่มน้ำหนักและมวลกล้ามเนื้อของสัตว์ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารนี้ผลิตจากสัตว์ป่วยและสัตว์ป่วยที่เสียชีวิตรวมถึงของเสียที่ไม่เหมาะสมสำหรับอุตสาหกรรมอาหาร แน่นอนว่าในการผลิตเนื้อสัตว์และอาหารกระดูกวัตถุดิบต้องผ่านการบำบัดความร้อน แต่พรีออนมีความต้านทานพิเศษต่ออิทธิพลจากภายนอก พวกเขาสามารถทนต่อสารฆ่าเชื้อแอลกอฮอล์รังสีอัลตราไวโอเลตและแม้แต่การตกตะกอน ตามรายงานบางฉบับสำหรับการทำลายพรีออนอย่างสมบูรณ์ต้องใช้อุณหภูมิประมาณ 1000 องศาเซลเซียส ภายใต้สภาพห้องปฏิบัติการพวกเขาอาจถูกทำลายโดยเฉพาะกรดเข้มข้น
   เร็ว ๆ นี้เหยื่อรายใหม่ของโรควัวบ้าปรากฏตัวในสวนสัตว์ลอนดอนซึ่งมีรายงานกรณีละมั่งเสือชีต้าคูการ์และเสือ หลีกเลี่ยงชะตากรรมของเพื่อนร่วมงานและแมวในประเทศเนื่องจากอาหารเนื้อสัตว์และกระดูกจะถูกเพิ่มเข้าไปในอาหารสัตว์เลี้ยง
   แล้วคนเริ่มตายจาก CJD ...

นอนไม่หลับร้ายแรง
นอกเหนือไปจากโรคไขสันหลังอักเสบพรีออนทำให้เกิดโรคอื่น ๆ หนึ่งในนั้นคือการนอนไม่หลับของครอบครัวที่ร้ายแรง เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เป็นกรรมพันธุ์ที่ไม่สามารถรักษาได้ซึ่งได้รับการอธิบายไว้ในปีพ. ศ. 2529 มันเกิดขึ้นไม่ค่อยและเป็นกรรมพันธุ์ ในภาพทางการแพทย์ของโรคมี 4 ขั้นตอน ขั้นที่ 1 เป็นอาการนอนไม่หลับแบบก้าวหน้า ขั้นตอนแรกสามารถมีอายุการใช้งานประมาณ 4 เดือนความตื่นตระหนกและความกลัวต่างๆจะค่อยๆพัฒนาขึ้น ในระยะที่สองซึ่งกินเวลาประมาณห้าเดือนภาพหลอนความวิตกกังวลและการขับเหงื่อจะปรากฏขึ้น ขั้นตอนที่สามเป็นเวลาประมาณสามเดือนและเป็นลักษณะการนอนไม่หลับสมบูรณ์ ผู้ป่วยที่มีอายุมากขึ้นกว่าปีที่ผ่านมามีความไม่หยุดยั้งในการทำเครื่องหมาย ระยะที่สี่เป็นเวลา 6 เดือนลักษณะภาวะสมองเสื่อมและการนอนไม่หลับสมบูรณ์ โดยปกติในขั้นตอนนี้การตายของผู้ป่วยจากความอ่อนเพลียเป็นที่สังเกต
   หนึ่งในรูปแบบของ myositis เกี่ยวข้องกับพรีออนซึ่งเป็นโรคที่สามารถอธิบายได้ว่าเป็นการเสียกล้ามเนื้อก้าวหน้า ในปีพ. ศ. 2536 ให้ความสนใจกับคนที่ทุกข์ทรมานจากเชื้อไมซีสิสที่มีการผุกร่อนผิดปกติ โรคเป็นลักษณะอ่อนแรงก้าวหน้าช้ามักมาพร้อมกับความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อซึ่งไม่ได้ถูกตัดออกโดยการรักษาเตียรอยด์แบบดั้งเดิม ในบางกรณีคลินิกมีฟ้าผ่า ทั้งสองแบบเป็นระยะ ๆ และเป็นที่รู้จักกันในครอบครัว

Prions และเครื่องมือแพทย์
   ประเด็นสำคัญอย่างหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับระบาดวิทยาของการติดเชื้อ prion คือความปลอดภัยของกลุ่มที่มีความเสี่ยงหรืออีกวิธีหนึ่งในการติดต่อกับสัตว์หรือคนป่วยที่ติดเชื้อ กลุ่มนี้รวมถึงศัลยแพทย์สัตวแพทย์และศัลยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านพยาธิวิทยาผู้เชี่ยวชาญด้านสัตวแพทย์ผู้ปฏิบัติงานด้านเนื้อสัตว์และกลุ่มคนอื่น ๆ ที่ติดต่อกับแหล่งที่มีศักยภาพในการติดเชื้อพรีออน
   จนถึงขณะนี้ยังไม่มีกรณีการถ่ายโอน CJD ในกรณีที่มีการแทรกแซงทางการแพทย์ ในทางกลับกันผู้เชี่ยวชาญเตือนการมองในแง่ดีที่พูดเกินจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสหราชอาณาจักรเนื่องจากระยะฟักตัวของโรคนี้สามารถมีอายุการใช้งานได้ถึง 50 ปี ตามที่ระบุไว้แล้วพรีออนมีความทนทานต่อวิธีการฆ่าเชื้อตามปกติที่ใช้ในทางการแพทย์ ความต้านทานของพรีออนต่ออิทธิพลจากภายนอกเพิ่มมากยิ่งขึ้นหากพื้นผิวแห้งบนพื้นผิวของโลหะหรือแก้วหรือถ้าตัวอย่างถูกสัมผัสกับฟอร์มาลดีไฮด์
ในสหราชอาณาจักรซึ่ง CJD เป็นปัญหาที่ร้ายแรงแล้วด้วยเหตุนี้เครื่องมือผ่าตัดแบบใช้แล้วทิ้งจึงถูกใช้สำหรับการตัดต่อมทอนซิล ต้องใช้เครื่องมือเป็นครั้งคราวตามหลักเกณฑ์ขององค์การอนามัยโลกในกรณีของการดูแลทันตกรรมสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยโรคพรีออนหรือในกรณีที่สงสัย
   โดยวิธีการที่กรณีของการติดเชื้อด้วย CJD เป็นผลมาจากการรักษาด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโตซึ่งทำมาก่อนหน้านี้จากต่อมใต้สมองของวัวได้นำไปสู่การเปิดตัวของวิธีการใหม่ของการได้รับยานี้

การรักษา CJD คืออะไร?
   ไม่มีอะไร ไม่มีการรักษาโรคนี้อยู่ในปัจจุบัน สูงสุดที่แพทย์สามารถทำได้คือการยกเลิกยาทั้งหมดที่อาจมีผลเสียต่อการทำงานของสมองและพฤติกรรมของผู้ป่วย ยาต้านไวรัสแบบดั้งเดิมเช่น amantadine, interferons, immunization แบบ passive และการฉีดวัคซีนของมนุษย์และสัตว์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไม่ได้ผล นอกจากนี้ยังไม่มี Serum ไม่มีวัคซีนสำหรับการฉีดวัคซีนหรือแม้กระทั่งวิธีการในการวินิจฉัยโรคในร่างกายของการปรากฏตัวของพรีออนในร่างกายมนุษย์
   ในบรรดายาเสพติดที่มีผลดีต่อกระบวนการนี้คือ Brefeldin A ซึ่งทำลายอุปกรณ์ Golgi รบกวนการสังเคราะห์พรีออนในการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อ เช่นเดียวกับตัวบล็อกช่องแคลเซียมโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้รับ NMDA ซึ่งช่วยให้การอยู่รอดของเซลล์ประสาทที่ติดเชื้อได้นานขึ้น ควรสังเกตว่าจนถึงปัจจุบันข้อมูลนี้มาจากห้องทดลองวิทยาศาสตร์เท่านั้นไม่ใช่จากหอผู้ป่วยในโรงพยาบาล
   โรควัวบ้าอาจเป็นได้หรือไม่?
   จนถึงปัจจุบันมีผู้ป่วยประมาณ 160 คนที่เป็นโรค CJD ในยุโรปประมาณร้อยคนเสียชีวิตจากโรคนี้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้อย่างรวดเร็วก่อน - ลดลงในทะเล อย่างไรก็ตามจำนวนผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของโรคไขสันหลังอักเสบที่มีจำนวนน้อย ข้อมูลที่นักวิจัยชาวอังกฤษได้รับจากการศึกษาโรค kuru ในกลุ่ม cannibals ของปาปัวนิวกินีชี้ให้เห็นว่าอัตราการแพร่กระจายของโรควัวบ้าในยุโรปที่แท้จริงนั้นไม่ได้รับการประเมินอย่างจริงจังและจำนวนครั้งที่ติดเชื้อมากกว่าข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบัน
นักวิทยาศาสตร์กลัวว่าจำนวนผู้ป่วยอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากผู้ที่กินเนื้อสัตว์ที่ติดเชื้อก่อนที่จะมีการตรวจสุขาภิบาลที่โรงงานผลิตเนื้อสัตว์ในยุโรปตะวันตก ตามที่ผู้เชี่ยวชาญบางคนประมาณหนึ่งพันล้านคนในโลกได้มีเวลากินเนื้อวัว "บ้า" และ 160 ผู้ป่วยที่ลงทะเบียนในวันนี้อาจเป็นเพียงปลายยอดภูเขาน้ำแข็ง - กลุ่มเล็ก ๆ ของคนที่ติดเชื้อที่มีพันธุกรรมมีแนวโน้มที่จะพัฒนาต้นของอาการของโรค หลังจากทั้งหมดระยะเวลาฟักไข่ของ CJD ยาวมากถึง 50 ปีหรือมากกว่า
   ในบางประเทศคนเหล่านั้นที่อาศัยอยู่ในประเทศอังกฤษที่มีอัตราการเกิดโรคไขสันหลังอักเสบอยู่ภายใต้การควบคุมทางการแพทย์เนื่องจากยังคงมีโอกาสได้รับ CJD
   "ระดับขั้นสุดท้ายของการระบาดของโรค Creutzfeldt-Jacobs ไม่ได้รับการยืนยันมาจนถึงทุกวันนี้" กล่าวในบทความบรรณาธิการเปิดเพื่อตีพิมพ์ในวารสาร Lancet "ปัจจุบันเป็นเรื่องที่ต้องกังขากับข้อกล่าวหาว่าจุดสูงสุดของโรควัวบ้าได้ผ่านไปแล้วและเวลาที่เลวร้ายที่สุดก็สิ้นสุดลง" บทความกล่าว
   ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผลงานได้ปรากฏตัวขึ้นบนพื้นฐานของการสร้างแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ซึ่งคาดว่าจะมีการเพิ่มจำนวนผู้ป่วยที่รุนแรงขึ้นซึ่งนับถึงหมื่นคน ไม่ว่าจะเป็นสมมติฐานที่เป็นจริงเวลาจะบอก
   สำหรับการแพร่กระจายของโรคนี้ในประเทศ CIS ผู้เชี่ยวชาญจากต่างประเทศกล่าวว่าข้อมูลดังกล่าวไม่เป็นที่รู้จักของพวกเขา แต่ก็ไม่น่าที่ทุกคนสามารถรับประกันได้ว่าในช่วง "ยุคใหม่" เนื้อวัวภาษาอังกฤษราคาถูกถูกกฎหมายซึ่งทุกประเทศทั่วโลกปฏิเสธที่จะซื้อไม่ได้ถูกนำเข้ามาในดินแดนของอดีตสหภาพโซเวียตดังนั้นโอกาสในการแพร่ระบาดของโรคเหล่านี้ใน CIS จึงมีอยู่ นอกจากนี้อาจเป็นได้ว่านับหมื่นของคนที่ติดเชื้อโรค

Prion riot - การลงโทษของพระเจ้า?
น่าสนใจการเลี้ยงปศุสัตว์กับเนื้อสัตว์และอาหารกระดูกไม่มีใครคิดเกี่ยวกับความหมายทางชีวภาพของกระบวนการนี้ หลังจากที่ทุกวัวเป็นที่เราทุกคนรู้ว่าเป็นสัตว์กินพืช คนที่แทรกแซงกระบวนการทางธรรมชาติและทำลายมันจริงเปิดให้เป็นสัตว์กินเนื้อ นอกจากนี้พวกเขาทำให้พวกเขากินอาหารของตัวเองซึ่งเป็นธรรมชาติอย่างสิ้นเชิง! ถ้าไม่ใช่เพื่อการแทรกแซงของมนุษย์เช่นโรควัวบ้าก็ไม่เคยมีการระบาดมาก่อน เดียวกันอาจกล่าวได้เกี่ยวกับชาวพื้นเมืองของปาปัวนิวกีนี ดังนั้นบางที "Prion จลาจล" เป็นราคาที่จ่ายสำหรับการกินกันร่วมกัน? บางทีพรีออนอาจเป็นอุปสรรคตามธรรมชาติสำหรับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่สูงขึ้นไม่อนุญาตให้บุคคลกินอาหารของตนเองได้? การลงโทษสำหรับเรื่องนี้เป็นโรคร้ายแรงและเจ็บปวด หรือบางทีโรคพรีออนก็เป็นคำเตือนสำหรับมนุษยชาติการเรียกร้องให้มีวิสัยทัศน์ที่มีเหตุผลมากขึ้นในชีวิตและการแนะนำเทคโนโลยีใหม่ ๆ อย่างรอบคอบมากขึ้น?