ฟอสเฟต (สารที่มีอะตอมของฟอสฟอรัสในโครงสร้าง) ทำหน้าที่สำคัญในกระบวนการเผาผลาญของเซลล์:
- พวกมันพร้อมกับแคลเซียมซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของโครงสร้างกระดูกของโครงกระดูก
- พวกมันเป็นส่วนหนึ่งของกรดนิวคลีอิก - วัสดุก่อสร้างสำหรับ RNA และ DNA
ฟอสเฟตส่วนใหญ่ที่เข้าสู่ร่างกายจะอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก (ประมาณ 90%) แต่อะตอมของฟอสเฟตมีอยู่ในพลาสมาเลือดตลอดเวลา ซึ่งร่างกายจะเติมสำรองไว้ นอกจากนี้ ฟอสเฟตส่วนรายวันจะออกจากเนื้อเยื่อกระดูกอันเป็นผลมาจากกระบวนการสลายและเข้าสู่กระบวนการดูดซึมซ้ำระหว่างการสร้างกระดูกใหม่ เมื่อกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อกระดูกถูกรบกวน การมีอยู่ของปริมาณฟอสเฟตในเนื้อเยื่อกระดูกจะลดลง ซึ่งนำไปสู่โรคกระดูกพรุน และโรคกระดูกพรุน
การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฟอสเฟตในร่างกาย (โดยเฉพาะในเลือด) นำไปสู่โรคต่างๆ และการไม่สามารถควบคุมกระบวนการเผาผลาญฟอสเฟตอาจทำให้เกิดการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตนอกกระดูกซึ่งจะนำไปสู่ สู่การกลายเป็นปูนในหลอดเลือด, การพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือด, ความผิดปกติของข้อต่อ, ความบกพร่องทางสายตาและแม้กระทั่งความตาย
ความเข้มข้นของฟอสเฟตในกระแสเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 1.5 มิลลิโมล / ลิตร) ในอัตรา 1-1.5 มิลลิโมล / ลิตรนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการ hyperphosphatemia ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมียอันตรายตรงที่อาจไม่แสดงอาการได้จนถึงจุดหนึ่ง แต่การเปลี่ยนแปลงในร่างกายทำให้ตัวเองรู้สึกได้ถึงอาการของโรคต่างๆ ที่เป็นผลจากปริมาณฟอสเฟตในร่างกายที่มากเกินไป
หลัก อาการของ hyperphosphatemia, ข้อเสนอแนะของการพัฒนาอาจเป็น:
- ปวดกล้ามเนื้อ
- อาการชาของเนื้อเยื่อ
- ปวดกระดูก
- ผื่น
- hyperreflexia
โดยปกติ ภาวะ hyperphosphatemia จะถูกตรวจพบโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมี
เนื่องจากสาเหตุหนึ่งของภาวะ hyperphosphatemia คือภาวะไตวาย การตรวจหาจากการตรวจยังชี้ให้เห็นถึงการพัฒนาของภาวะ hyperphosphatemia
บ่อยที่สุด สาเหตุของภาวะ hyperphosphatemia:
- ยาเกินขนาดฟอสเฟตบนพื้นหลังของการทำงานของไตบกพร่อง;
- การละเมิดกลไกการขับฟอสเฟตออกจากร่างกาย (เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายฟอสเฟตบกพร่องโดยท่อไต);
- ความผิดปกติของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ - ตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียมในร่างกาย (การขับถ่ายของฟอสฟอรัสในปัสสาวะถูกรบกวน);
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมของฟอสเฟตในลำไส้;
- การบำบัดด้วยไบโอฟอสโฟเนต
- ภาวะพร่องพาราไทรอยด์;
- ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ;
- Rhabdomyolysis (ผงาดที่รุนแรงโดยการทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ);
- ภาวะกรดเฉียบพลัน
- การรักษาด้วยยาต้านมะเร็ง;
- การสลายตัวของเนื้องอก;
- ไขมันในเลือดสูง;
- ความมัวเมากับฟอสฟอรัส - ยาระบายอัลคาไลน์
การรักษาภาวะ hyperphosphatemiaขึ้นอยู่กับการระบุการละเมิดที่กระตุ้นการพัฒนาและการรักษาโรคเหล่านั้นที่กลายเป็นสาเหตุของภาวะ hyperphosphatemia นอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบการบริโภคยาและอาหารที่มีฟอสเฟตและติดตามการบริโภคยาที่มีวิตามินดีและแคลเซียม การรักษาจะดำเนินการอย่างเคร่งครัดภายใต้การดูแลของแพทย์ เนื่องจากวิตามินดีสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาการดูดซึมย้อนกลับในท่อไตของฟอสเฟต
การบำบัดด้วยยาขึ้นอยู่กับการใช้ยาที่จับกับไอออนของฟอสฟอรัส รวมทั้งฟอสเฟตที่เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร ซึ่งรวมถึงการเตรียมแคลเซียม (เกลือแคลเซียม) เซเวลาเมอร์ไฮโดรคลอไรด์และเซเวลาเมอร์คาร์บอเนตอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ (มีประสิทธิภาพ แต่ใช้ด้วยความระมัดระวังเนื่องจากความเป็นพิษของอลูมิเนียม) แลนทานัมคาร์บอเนต
อาหารสำหรับภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงไม่รวมอาหารบางชนิดที่เพิ่มระดับฟอสเฟตในเลือด: ผลิตภัณฑ์จากนม ถั่ว เนื้อสัตว์ และผลิตภัณฑ์โปรตีนอื่นๆ
ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมีย- การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดสูงกว่า 4.5 มก.%
รหัสสำหรับการจำแนกโรคระหว่างประเทศ ICD-10:
- E83. 3 - ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส
ภาวะโพแทสเซียมสูง: สาเหตุ
สาเหตุ
ภาวะไตวาย ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมียไม่แสดงอาการทางคลินิกจนกว่า GFR จะลดลงเหลือ 25% ของค่าปกติ ระดับฟอสเฟตในซีรัมในภาวะไตวายมักจะไม่เกิน 10 มก.% (ค่าที่สูงกว่าแนะนำปัจจัยสาเหตุเพิ่มเติม) กลุ่มอาการสลายเซลล์ เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อโครงร่างเฉียบพลันการสลายตัวของกล้ามเนื้อเฉียบพลันของสาเหตุใด ๆ นั้นมาพร้อมกับการปลดปล่อยเซลล์ฟอสเฟตและไฮเปอร์ฟอสเฟตเมีย หนัก ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมีย(> 25 มก.%) พัฒนาร่วมกับ ARF ร่วมกัน กลุ่มอาการการสลายตัวของเนื้องอกในการรักษาโรคมะเร็งที่มีความไวต่อเคมีบำบัดหรือการฉายรังสีสูง การตายของเซลล์อย่างรวดเร็วเป็นไปได้ นำไปสู่การปล่อยฟอสเฟตและสารภายในเซลล์อื่นๆ จำนวนมากเข้าสู่ของเหลวนอกเซลล์ การพัฒนาของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง การยุบตัว และภาวะไตวายเนื่องจากการสะสมของแคลเซียม เกลือยูเรต และฟอสเฟตในไตเป็นไปได้ การให้ฟอสเฟต (IV ทางปากหรือทางทวารหนัก) สามารถนำไปสู่ภาวะ hyperphosphatemia ที่รุนแรงและคาดเดาไม่ได้ ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ การกลายเป็นปูนของเนื้องอกเป็นพยาธิสภาพที่พบได้ยาก โดยมีลักษณะเป็น hyperphosphatemia การกลายเป็นปูนในเนื้อเยื่ออ่อน และภาวะแคลเซียมในเลือดผิดปกติ และสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมฟอสเฟตในไตโดยเฉพาะ การกลายเป็นปูนของเนื้องอกสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ (* 211900, r) เหตุผลที่ผสม ฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไป hyperthyroidism และโรคโลหิตจางชนิดเคียวเกี่ยวข้องกับภาวะ hyperphosphatemia เนื่องจากการดูดซึมฟอสเฟตในไตมากเกินไปHyperphosphatemia: สัญญาณ, อาการ
ภาพทางคลินิก
ในภาวะ hyperphosphatemia รุนแรง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง และภาวะไตวาย กรณีที่ไม่รุนแรง ซึ่งมักพบในภาวะไตวายเรื้อรัง อาจเกี่ยวข้องกับ hyperparathyroidism ทุติยภูมิHyperphosphatemia: การวินิจฉัย
การวินิจฉัย
ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมียในกรณีที่ไม่มีภาวะไตวายก็เกิดจากการสลายเซลล์หรือการกลายเป็นปูนของเนื้องอกHyperphosphatemia: วิธีการรักษา
การรักษา
ในภาวะ hyperphosphatemia เฉียบพลัน อาจมีความจำเป็นในการบำบัดทันที เช่น การฟอกไตอย่างเร่งด่วนสำหรับกลุ่มอาการสลายของเนื้องอก ด้วยการรักษาภาวะ hyperphosphatemic ในระยะยาว (เช่นภาวะไตวายเรื้อรัง) - การ จำกัด การบริโภคฟอสเฟตด้วยอาหารการเสริมแคลเซียม (0.5-1.5 g Ca 3 r / วันพร้อมอาหาร) และ (ในกรณีที่รุนแรง) ฟอสเฟต- สารประกอบยึดเกาะ ( เจลที่มีอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์, อะลูมิเนียมคาร์บอเนต).ไอซีดี-10 E83. 3 ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส
แอปพลิเคชัน. Hypophosphatasia(phosphoethanolaminuria) - ปริมาณ ALP ต่ำทางพยาธิวิทยาในเลือดหมุนเวียน (< 38 МЕ/л). Различают 3 наследуемых формы: две детские (#241500, #241510, обе r) и взрослая (#146300, Â); при всех формах обнаружены мутации гена неспецифической ЩФ ALPL (171760, КФ 3. 1. 3. 1, 1p36. 1- p34).
การวินิจฉัย
ล่าช้าใน พัฒนาการทางร่างกาย, craniostenosis, microcephaly, การเปลี่ยนแปลงที่ง่อนแง่นในกระดูก, ชัก, hypercalcemia, phosphoethanolamineemia และ phosphoethanolaminuria เนื้อหาของ pyrophosphate นินทรีย์เพิ่มขึ้นในพลาสมาและปัสสาวะการรักษา
แคลซิโทนิน, จีซี ไอซีดี-10 E83. 3 ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสแท็ก:
บทความนี้ช่วยคุณได้หรือไม่? ใช่ - 0 เลขที่ - 0 หากบทความมีข้อผิดพลาด คลิกที่นี่ 137 คะแนน:
คลิกที่นี่เพื่อเพิ่มความคิดเห็นใน: ไฮเปอร์ฟอสเฟตเมีย(โรค คำอธิบาย อาการ ตำรับพื้นบ้าน และการรักษา)
Hyperphosphatemia เป็นความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดมากกว่า 4.5 มก. / ดล. (มากกว่า 1.46 มิลลิโมล / ล.) สาเหตุรวมถึงภาวะไตวายเรื้อรัง พาราไทรอยด์ต่ำ เมตาบอลิซึม หรือภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ อาการทางคลินิก hyperphosphatemia อาจเกี่ยวข้องกับภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำร่วมกันและอาจรวมถึงบาดทะยัก การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับระดับฟอสเฟตในเลือด การรักษาประกอบด้วยการจำกัดการบริโภคฟอสเฟตและให้ยาลดกรดที่จับกับฟอสเฟต เช่น แคลเซียมคาร์บอเนต
รหัส ICD-10
E83 ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ
สาเหตุของภาวะ hyperphosphatemia
ภาวะโพแทสเซียมสูงมักเกิดจากการขับ PO2 ของไตลดลง ภาวะไตวายแบบลุกลาม (GFR น้อยกว่า 20 มล. / นาที) ลดการขับถ่ายในระดับที่เพียงพอที่จะเพิ่มระดับ PO2 ในพลาสมา การขับถ่ายฟอสเฟตในไตบกพร่องในกรณีที่ไม่มีภาวะไตวายยังพบได้ใน pseudohypoparathyroidism และ hypoparathyroidism ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงยังเกิดขึ้นได้ด้วยการกลืนกิน PO2 มากเกินไปและการใช้สวนทวารที่มี PO2 มากเกินไป
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงบางครั้งเกิดขึ้นจากการปล่อยไอออน PO2 จำนวนมากไปยังพื้นที่นอกเซลล์ ซึ่งเกินความสามารถในการขับถ่ายของไต กลไกนี้ส่วนใหญ่มักพัฒนาในภาวะกรดในเลือดสูงจากเบาหวาน (แม้ว่าจะมีเนื้อหา PO2 ในร่างกายลดลงโดยทั่วไป) การบาดเจ็บ rhabdomyolysis ที่ไม่กระทบกระเทือนจิตใจ ตลอดจนการติดเชื้อในระบบและกลุ่มอาการการสลายตัวของเนื้องอก hyperphosphatemia ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะ hyperparathyroidism ทุติยภูมิและภาวะกระดูกพรุนของไตในผู้ป่วยฟอกไต ภาวะไขมันในเลือดสูงอาจเป็นเท็จกับภาวะโปรตีนในเลือดสูง (หลาย myeloma หรือ macroglobulinemia ของ Waldenstrom), ไขมันในเลือดสูง, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง
อาการของภาวะ hyperphosphatemia
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ hyperphosphatemia จะไม่แสดงอาการ แต่ในกรณีของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำร่วมด้วย อาจสังเกตอาการในระยะหลัง รวมทั้งบาดทะยักได้ การกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนมักพบในผู้ป่วยโรคเรื้อรัง ภาวะไตวาย.
การวินิจฉัยภาวะ hyperphosphatemia ประกอบด้วยการกำหนดระดับของ PO2 มากกว่า 4.5 mg / dL (> 1.46 mmol / L) หากสาเหตุของอาการไม่ชัดเจน (เช่น rhabdomyolysis, tumor disintegration syndrome, ไตวาย, ใช้ยาระบายที่มี PO2) ในทางที่ผิด จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อแยกแยะ hypoparathyroidism หรือ pseudohypoparathyroidism ซึ่งมีลักษณะเฉพาะจากการดื้อต่อ PTH ของอวัยวะเป้าหมาย นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องแยกการกำหนดระดับ PO2 ที่ไม่ถูกต้องด้วยการวัดระดับโปรตีนในซีรัม ไขมัน และบิลิรูบิน
การรักษาภาวะ hyperphosphatemia
แนวทางหลักในการรักษาภาวะ hyperphosphatemia ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายคือการลดการบริโภค PO2 ในเวลาเดียวกัน ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงอาหารที่มี PO2 จำนวนมาก และจำเป็นต้องใช้สารยึดเกาะฟอสเฟตกับอาหารด้วย เนื่องจากโอกาสในการพัฒนา osteomalacia ที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของอลูมิเนียม ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตระยะสุดท้าย แนะนำให้ใช้แคลเซียมคาร์บอเนตและแคลเซียมอะซิเตทเป็นยาลดกรด เมื่อเร็ว ๆ นี้ โอกาสของการกลายเป็นปูนในหลอดเลือดเนื่องจากการสร้างผลิตภัณฑ์ที่มีผลผูกพัน Ca และ PO2 มากเกินไปในผู้ป่วยที่มีภาวะเช่น hyperphosphatemia และอยู่ในการฟอกไตและการใช้ยาที่มีผลผูกพัน Ca ได้รับการเปิดเผย ด้วยเหตุนี้ ผู้ป่วยที่ฟอกไตจึงควรรับประทาน PO2 binding resin, sevelamer ในขนาด 800-2400 มก. วันละ 3 ครั้งพร้อมอาหาร
สิ่งสำคัญคือต้องรู้!
ฟอสฟอรัสในร่างกายมีอยู่ในสารประกอบอนินทรีย์ (แคลเซียม แมกนีเซียม โพแทสเซียม และโซเดียมฟอสเฟต) และสารอินทรีย์ (คาร์โบไฮเดรต ไขมัน กรดนิวคลีอิก ฯลฯ) ฟอสฟอรัสเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างกระดูกและการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ ประมาณ 85% ของฟอสฟอรัสทั้งหมดในร่างกายพบได้ในกระดูก ส่วนที่เหลือส่วนใหญ่อยู่ภายในเซลล์ และมีเพียง 1% เท่านั้นที่อยู่ในของเหลวนอกเซลล์
ผู้เขียน: ปริญญาเอก โรมัน-เอ ลีโอนาร์ด สัตวแพทย์ฝึกหัด หัวหน้าศูนย์โรคไตทางสัตวแพทย์และระบบทางเดินปัสสาวะ ประธานสมาคมวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของรัสเซียแห่งโรคไตทางสัตวแพทย์และระบบทางเดินปัสสาวะ (NAVNU)
บทบัญญัติพื้นฐาน
- Hyperphosphatemia เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดของโรคไตเรื้อรัง (CKD)
- ความผิดปกติในการขับถ่ายฟอสฟอรัสเริ่มเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี CKD ในระยะพรีคลินิกในระยะแรกของความต่อเนื่องของไตซึ่งในขั้นต้นจะนำไปสู่การชดเชย hyperphosphatemia จากนั้นด้วยความผิดปกติของไตที่รุนแรงขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้กระบวนการนี้จะไม่ได้รับการชดเชย
- การดูแลระยะยาวโดยไตของระดับฟอสฟอรัสในร่างกายภายในขอบเขตปกติ (compensated hyperphosphatemia) เป็นไปได้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตและการเพิ่มประสิทธิภาพของปฏิกิริยาระหว่างตัวรับของฮอร์โมนฟอสฟอรัสเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ -23 (FGF-23) , thyrocalcitonin (calcitonin) และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH)
- hyperphosphatemia เรื้อรังร่วมกับภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและการขาดวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งาน (calcitriol) นำไปสู่การพัฒนาของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิและระดับอุดมศึกษาในผู้ป่วยที่มี CKD ซึ่งเป็นผลมาจากการผลิต PTH ที่มากเกินไปจะไม่สามารถควบคุมได้
- FGF-23 และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง PTH มีความสำคัญและในบางกรณี ปัจจัยสำคัญของภาวะพิษต่อระบบทางเดินปัสสาวะในสัตว์ที่เป็นโรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของอาการแสดงทางคลินิกและการตายจากพยาธิสภาพนี้
- แม้แต่การหยุดการบริโภคฟอสฟอรัสในร่างกายอย่างสมบูรณ์ในระยะทางคลินิกของ CKD ก็ไม่สามารถส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความรุนแรงของ hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ / ตติยภูมิ ดังนั้นการควบคุมสมดุลของฟอสฟอรัสในร่างกายจึงควรเริ่มตั้งแต่ระยะพรีคลินิกก่อนกำหนดของ CKD เพื่อจุดประสงค์นี้ใช้กลยุทธ์การรักษาต่อไปนี้: การลดการบริโภคฟอสฟอรัสจากอาหาร (อาหาร "ไต" พิเศษและสารยึดเกาะฟอสเฟต) และเพิ่มการกำจัดโดยไต (การบำบัดด้วยไต, การใช้ยาขับปัสสาวะบางวง)
- เพื่อควบคุมความรุนแรงของ hyperparathyroidism และผลที่ตามมาในสุนัขและแมว เป็นไปได้ที่จะใช้ยาที่เป็นปฏิปักษ์ PTH - calcitonin และยา antiparathyroid
บทนำ
ระยะทางคลินิกของ CKD มีลักษณะเฉพาะโดยการสะสมของสารพิษในระบบยูริกต่างๆ ในร่างกายของผู้ป่วยอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งส่งผลเสียต่ออวัยวะและการทำงานบางอย่างในระดับมากหรือน้อย การกำจัดสารเหล่านี้บางส่วนเป็นไปได้เฉพาะในองค์ประกอบของปัสสาวะ (เช่น ฟอสฟอรัส) หรือไตและตัวอย่างเช่นระบบทางเดินอาหารมีส่วนร่วมในสิ่งนี้ ดังนั้นครีเอตินีนและยูเรียถึง 75% (ปัจจุบันเรียกว่าสารพิษยูริกที่ละลายน้ำได้) ใน CKD สามารถออกจากกระแสเลือดและแพร่กระจายไปยังลูเมนของลำไส้ได้ เหนือสิ่งอื่นใดสิ่งนี้ลดค่าของการพิจารณาสารเหล่านี้ในซีรัมและปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ (ทั้งในค่าสัมบูรณ์และเป็นหนึ่งในตัวแปรในดัชนีที่คำนวณได้) อย่างน้อยก็เป็นเครื่องหมายของความรุนแรงของภาวะไตวาย
ทุกวันนี้ นักวิทยาศาสตร์และนักไตวิทยากำลังค้นหาสิ่งใหม่ๆ รวมทั้งศึกษาสารพิษในปัสสาวะที่มีการศึกษาน้อยมาจนบัดนี้อย่างละเอียดถี่ถ้วน นอกจากนี้การศึกษาเชิงรุกของกลไกต่าง ๆ ของผลกระทบทางพยาธิวิทยาต่อร่างกายของสารพิษและสารประกอบที่ค้นพบก่อนหน้านี้ซึ่งการสะสมที่เกิดขึ้นในร่างกายของผู้ป่วยทั้งที่ทางคลินิกและซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งระยะพรีคลินิกของ CKD คือ อย่างต่อเนื่อง
สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือกลไกของการพัฒนาและความเป็นไปได้ของการแก้ไขในผู้ป่วยที่มี CKD ของกลุ่มอาการกระดูกแร่ (MCS) (CKD-MCS) และปรากฏการณ์ที่เชื่อมโยงกันอย่างแยกไม่ออกของภาวะ hyperphosphatemia ที่ชดเชยและ decompensated และ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ / อุดมศึกษา
ควรสังเกตว่าสารพิษในปัสสาวะส่วนใหญ่มีผลโดยตรงต่อหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นการวินิจฉัยและการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสัตว์ชนิดนี้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคไตเช่นแมว ไม่ควรแยกอย่างสมบูรณ์จากโรคไต สำหรับพวกเขามักจะเป็นผู้นำ
กลไกการพัฒนา CKD-ISS
การลดลงอย่างต่อเนื่องของอัตราการกรองไต (GFR) และการสูญเสียบางส่วนหรือทั้งหมดโดยไตของหน้าที่จำนวนมากที่ดำเนินการโดยพวกเขา (รวมถึงการมีส่วนร่วมในการขับถ่ายและการเผาผลาญของยาส่วนใหญ่) ในระหว่างการพัฒนาของ CKD ย่อมนำไปสู่การพัฒนาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและหลายปัจจัยดังกล่าวในผู้ป่วย เช่น ISS ภาวะแทรกซ้อนของ CKD นี้มีลักษณะโดยการแสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้หรือการรวมกันของพวกเขา:
การเพิ่มขึ้นของระดับฟอสฟอรัสในซีรัมและความไม่สมดุลในการกระจายในเนื้อเยื่อกระดูก
ระดับของซีรั่มลดลง (ส่วนใหญ่เป็นไอออนไนซ์) และในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์เช่นเดียวกับการละเมิดกระบวนการเผาผลาญในกระดูกทำให้ความแข็งแรงของกระดูกลดลงและกลายเป็นปูน (ผลึกแคลเซียมและแคลเซียม ฟอสเฟต) ของเนื้อเยื่ออ่อน (มักพบในผู้ที่มี CKD-ISS ความชุกในสัตว์ต้องศึกษาเพิ่มเติม)
การกดขี่ในการผลิตวิตามินดี 3 รูปแบบที่ใช้งานอยู่ (1,25 (OH) 2 D 3, D-hormone, calcitriol);
ระดับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ควบคุมครั้งแรกโดยค่าชดเชย และจากนั้นมีพยาธิสภาพสูงอย่างไม่สมส่วน) ของตัวควบคุมชั้นนำของการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัส เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์-23 (FGF-23, ฟอสโฟโทนิน) และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) เช่นกัน เป็นปฏิกิริยาผิดปกติของเนื้อเยื่อกระดูกต่อการกระทำของพวกเขา
การเพิ่มระดับของ calcitonin คู่อริ PTH ที่ทำงานได้ซึ่งผลิตโดยเซลล์ parafollicular (C-cells) ของต่อมไทรอยด์ซึ่งยับยั้ง osteocytic osteolysis ที่เกิดจาก PTH และ D-hormone และมีแคลเซียม (หนึ่งในสาเหตุของการพัฒนา และการรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำใน CKD-ISS) และปฏิกิริยาฟอสฟาทูริก
อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าปัจจัยที่นำไปสู่การพัฒนาของ ISS และความรุนแรงของผลที่ตามมาของพยาธิวิทยานี้อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยแต่ละราย แม้ว่าจะมี GFR ลดลงในระดับใกล้เคียงกันโดยประมาณ
ผู้เขียนบทความแนะนำให้เริ่มตรวจสอบระดับแคลเซียม ฟอสฟอรัส อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในซีรัม และถ้าเป็นไปได้ PTH และ calcitriol เริ่มต้นด้วยผม, non-azotemic, ระยะของ CKD ตามการจำแนกประเภทไอริส ( http://www.iris-kidney.com) ... ความถี่ของการตรวจจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย
ผลที่ตามมาที่สำคัญที่สุดของ ISS สำหรับสัตวแพทยศาสตร์คือการพัฒนาของ hyperphosphatemia (ชดเชยและ decompensated) และเป็นผลโดยตรงการเพิ่มขึ้นของระดับและการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของ PTH และอยู่ในทิศทางของการผลิต PTH ที่มากเกินไปซึ่งปัจจุบันเรียกว่าสารพิษยูเรมิกสากลซึ่งพาหะนำโรคทั้งหมดของ CKD-ISS มาโดยตรง
ดังนั้น ในการศึกษาที่แมว 80 ตัวเข้าร่วมตั้งแต่ปี 2535 ถึง 2538 พบว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง 84% ป่วยด้วยภาวะพาราไทรอยด์สูง (Barber PJ, เอลเลียต เจ., 1998).
ในทางกลับกันการผลิต PTH ที่มากเกินไปนั้นเชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เช่นทุติยภูมิและการเปลี่ยนแปลงระดับอุดมศึกษา (monoclonal-nodular) ของต่อมพาราไทรอยด์
นอกจากนี้ ควรเน้นว่าภาวะ hyperphosphatemia เป็นเพียงตัวบ่งชี้ขั้นสุดท้ายของความไม่สมดุลของฟอสฟอรัสและความผิดปกติของกระดูกแร่ในร่างกายของผู้ป่วย KhBP-ISS ... ขั้นแรกเกิด hyperplasia ของต่อมพาราไทรอยด์การผลิตฮอร์โมนฟอสฟาทูริกเพิ่มขึ้นและความไวของอุปกรณ์ท่อไตลดลงต่อการกระทำของฟอสฟาทูริกของ PTH และจากนั้นจะมีการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและการลงทะเบียนของฟอสฟอรัสในเชิงบวกและ เมแทบอลิซึมของแคลเซียมเชิงลบกลายเป็นงานที่เป็นไปได้ในทางเทคนิค
วันนี้ มีหลักฐานเพียงพอว่าระดับ PTH ไม่เพิ่มขึ้นเมื่อแยก แต่มีความสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ และการเพิ่มการผลิต PTH และFGFโดยเฉพาะอย่างยิ่ง -23 และการพัฒนาของ ISS โดยรวมเป็นเหตุผลสำคัญที่ทำให้ความรุนแรงของ CKD รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ และมีการเชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับการพัฒนาของอาการรุนแรงในระยะทางคลินิกของความต่อเนื่องของไตและการลดลงใน อายุขัยของผู้ป่วย
บทบาททางชีวภาพของฟอสฟอรัสและผลของการละเมิดการเผาผลาญ
ในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย ฟอสฟอรัสมีอยู่ในองค์ประกอบของกรดไพโรและออร์โธฟอสฟอริกและสารเมตาโบไลท์ ซึ่งเป็นสารประกอบอินทรีย์ที่สำคัญที่สุดของกรดฟอสฟอริก ได้แก่ นิวคลีโอไทด์ ฟอสโฟลิปิด วิตามิน โคเอ็นไซม์และเอนไซม์จำนวนมาก เป็นต้น สารประกอบฟอสฟอรัสมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในกระบวนการทางสรีรวิทยาต่างๆ ในร่างกาย เช่น การควบคุมการทำงานของเอนไซม์และปฏิกิริยาระหว่างตัวรับของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (BAS) การเก็บรักษาและการแปลข้อมูลทางพันธุกรรม การถ่ายโอนพลังงาน metochondrial ตลอดจนการบำรุงรักษา กิจกรรมที่สำคัญ ระบบประสาท, เมแทบอลิซึมของแร่ธาตุและกระดูกและความสมดุลของกรดเบส
ฟอสฟอรัส homeostasis (เช่นเดียวกับองค์ประกอบที่สองของคู่นี้ - แคลเซียม) ได้รับการสนับสนุนส่วนใหญ่โดยการกระทำของฮอร์โมนเช่น calcitriol (D-hormone), calcitonin (ตัวรับหน้าที่ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์), FGF-23 และ PTH
การลดลงของมวลของการทำงานทำให้เกิดองค์ประกอบของไต ความเสียหายต่อไตและอุปกรณ์ท่อของไตที่ยังคงทำงานอยู่ และด้วยเหตุนี้ การลดลงของ GFR (และด้วยเหตุนี้ระดับการกรองแบบอัลตราฟิลเตรชันลดลง) ย่อมนำไปสู่ ฟอสฟอรัสล่าช้าเนื่องจากการขับออกจากร่างกายเป็นไปได้เฉพาะในปัสสาวะ นอกจากนี้ กระบวนการที่นำไปสู่การสะสมของฟอสฟอรัสในท้ายที่สุดจะเริ่มกระตุ้นแม้ในขั้นพรีคลินิกระยะแรกของ CKD ซึ่งมักจะมีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์ปัสสาวะเท่านั้น (เช่น โปรตีนในปัสสาวะ
เนื้อเยื่อกระดูกเป็นเนื้อเยื่อแรกที่ทำปฏิกิริยากับระดับฟอสฟอรัสในซีรัมที่เพิ่มขึ้นซ้ำๆ โดยเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกเริ่มผลิต FGF-23 ซึ่งตระหนักถึงผลกระทบของฟอสฟาทูริกผ่านปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนเมมเบรน Klotho ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับส่งสัญญาณ เกือบจะพร้อมกันนี้ทั้งภายใต้อิทธิพลของการละเมิดสมดุลแคลเซียมฟอสฟอรัสและโดย FGF-23 เองโดยตรงการเพิ่มขึ้นของการผลิต PTH เริ่มเกิดขึ้น (แม้ว่าในบางกรณี FGF-23 ตรงกันข้ามจะยับยั้ง การก่อตัวของ PTH และสาเหตุของการกระตุ้นหรือการยับยั้งของ FGF-23 23 ต่อการสังเคราะห์ PTH ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้)
นอกจากนี้มีบทบาทสำคัญในการผลิต PTH มากเกินไปโดยการลดประสิทธิภาพของปฏิสัมพันธ์ของแคลเซียมและแคลซิทริออลกับตัวรับที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์หลักของต่อมพาราไทรอยด์ (ส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากกระบวนการของ hypercellularity และ hyperplasia)
การแสดงออกของการหลั่งและปฏิสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นของ FGF-23 และ PTH กับตัวรับที่อยู่ในส่วนที่ใกล้เคียงของอุปกรณ์ท่อไตทำให้การดูดซึมฟอสฟอรัสในท่อลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการขับถ่ายในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (และการดูดซึมกลับ) ของแคลเซียมกลับเพิ่มขึ้น) นอกจากนี้การผลิตฮอร์โมนฟอสฟอรัสที่ใช้งานและการยับยั้งการสังเคราะห์ calcitriol (กระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมไม่เพียง แต่ฟอสฟอรัสในลำไส้ด้วย) นำไปสู่ความจริงที่ว่าระดับของฟอสเฟตอาจลดลง
การปราบปรามการก่อตัวของแคลซิทริออลเกิดขึ้นได้หลายวิธี FGF-23 ประการแรก ยับยั้งกระบวนการ 1α-hydroxylation ของวิตามิน D 2 ที่ไม่ออกฤทธิ์ในรูปแบบ D-hormone ในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อใกล้เคียง (จากนั้นจะถูกดูดกลับจากปัสสาวะปฐมภูมิเข้าสู่กระแสเลือด) และประการที่สองบน ตรงกันข้ามช่วยกระตุ้นการทำงานของ 24-hydroxylase ช่วยเพิ่มการเผาผลาญของ calcitriol ส่งผลให้การดูดซึมทั้งฟอสฟอรัสและแคลเซียมในลำไส้ (ลำไส้) ลดลง ทั้งการขาดวิตามินดี 3 ในรูปแบบแอคทีฟและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำที่พัฒนาบนพื้นหลังนี้ (โดยพื้นฐานแล้วคือการขาดแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน) เป็นตัวกระตุ้นที่ทรงพลังที่สุดสำหรับการผลิต PTH มากเกินไป (ปริมาณ PTH ที่เพิ่มขึ้นในซีรัมในเลือดเทียบกับพื้นหลังที่มีระดับต่ำ ระดับแคลเซียมแตกตัวเป็นไอออนเป็นตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการที่แม่นยำที่สุดของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินในไตระดับทุติยภูมิ / อุดมศึกษา)
นอกจากนี้ยังพบว่าการเพิ่มขึ้นของฟอสฟอรัสในซีรัมในตัวเองโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยอื่น ๆ กระตุ้น hyperplasia ของต่อมพาราไทรอยด์และด้วยเหตุนี้การผลิต PTH การผลิตมากเกินไปเรื้อรังซึ่งในที่สุดก็กลายเป็นกระบวนการที่ควบคุมได้ไม่ดี ในระดับที่สำคัญสิ่งนี้ยังอำนวยความสะดวกโดยความจริงที่ว่าด้วย uremia ในเซลล์ของต่อมพาราไทรอยด์ปริมาณและ "คุณภาพ" ของตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมและ calcitriol- (หรือวิตามิน D-) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญผลกระทบต่อ ซึ่งยับยั้งการผลิต PTH อย่างแข็งขัน นอกจากนี้ ยังพบว่ายิ่งต่อมพาราไทรอยด์เป็นไฮเปอร์พลาสติกใน CKD-ISS มากเท่าใด ต่อมพาราไทรอยด์ก็จะยิ่งไวต่อผลกดขี่ของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนและรูปแบบแอกทีฟของวิตามินดีที่ผลิต PTH ส่วนเกินอย่างต่อเนื่อง สถานการณ์เหล่านี้เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้การให้แคลเซียมและแคลซิไตรออลจากภายนอกแก่ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังในบางกรณีไม่สามารถลดความรุนแรงของภาวะมึนเมาในปัสสาวะได้
เหตุการณ์สำคัญอีกประการหนึ่งที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนต่อมพาราไทรอยด์ที่ไม่สามารถควบคุมได้คือการสะสมในร่างกายของสารที่เป็นพิษซึ่งมีลักษณะเฉพาะของขั้นตอนทางคลินิกของ CKD-ISS ซึ่งยูเรียและครีเอตินีนที่จดจำได้ไม่เคยมีบทบาทนำ
ดังนั้นช่วงเวลาของความต่อเนื่องของไตเมื่อระดับของฟอสฟอรัสอย่างเป็นทางการยังคงอยู่ในช่วงปกติ แต่เพื่อรักษาสภาพที่เป็นอยู่นั้นจำเป็นต้องมีการผลิตฮอร์โมนฟอสฟาทูริกเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ (พวกมันเป็นสารพิษในปัสสาวะด้วย) จะได้รับการชดเชย ภาวะฟอสฟอรัสเกิน ภาวะนี้สามารถคงอยู่ได้นาน (อันที่จริง เช่นเดียวกับระยะพรีคลินิกของ CKD เอง) ค่า GFR ของผู้ป่วยจะลดลงมากกว่า 75% ของเกณฑ์ปกติ อย่างไรก็ตาม ความก้าวหน้าของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ประการแรก ได้รับลักษณะคล้ายหิมะถล่ม และประการที่สอง กลายเป็นกระบวนการที่ควบคุมได้ไม่ดี และแม้แต่การผลิต PTH และ FGF-23 ในระดับสูงอย่างห้ามปรามก็ไม่สามารถยับยั้งกระบวนการนี้ได้อีกต่อไป สถานการณ์สามารถทำให้รุนแรงขึ้นได้ด้วยความจริงที่ว่าในขั้นตอนนี้ hyperphosphaturia อาจไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมฟอสฟอรัสในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสลายของกระดูกด้วย
ด้วยเหตุผลนี้ และเพราะทั้ง PTH และ FGF-23 ล้วนเป็นสารพิษจากยูรีมิกโดยสมบูรณ์ (รวมถึงคาร์ดิโอทอกซินด้วย) การควบคุมการบริโภคฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายจึงควรเริ่มในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรัง CKD-ISS ให้เร็วที่สุด นานก่อนที่จะปรากฏตัว ของอาการทางคลินิกของภาวะไตวาย ในขั้นตอนทางคลินิกของ CKD ความสามารถในการควบคุมภาวะไขมันในเลือดสูงที่ไม่ได้รับการชดเชยและผลที่ตามมาจะกลายเป็นงานที่ซับซ้อนและมีราคาแพงมากขึ้น
PTH เป็นพิษยูรีมิกสากล
PTH ถูกหลั่งโดยเซลล์หลักของต่อมพาราไทรอยด์ หน้าที่ทางชีววิทยาหลักของมันคือโดยปกติเพื่อรักษาสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่างแคลเซียมและฟอสฟอรัส โดยเพิ่มแคลเซียมในซีรัม (โดยการสกัดจากคลังเก็บกระดูกและเพิ่มการดูดซึมกลับเข้าไปในท่อ) และลดระดับฟอสฟอรัส (โดยการกระตุ้นการขับปัสสาวะ) สารควบคุมการหลั่ง PTH ส่วนใหญ่เป็นแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน เช่นเดียวกับฟอสฟอรัส แมกนีเซียม และแคลซิทริออล นอกจากนี้ ภาวะกรด (รวมถึงไต) เป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพสำหรับการผลิต PTH มากเกินไป ศัตรูที่ทำหน้าที่ของ PTH คือแคลซิโทนิน
แต่วันนี้ตัวรับสำหรับ PTH นั้นไม่เพียงพบในเซลล์เนื้อเยื่อกระดูกเท่านั้น (จัดเป็นประเภทแรกและการได้รับฮอร์โมนเสริมในปริมาณที่มากเกินไปทำให้เกิดการพัฒนาของ MCS ใน CKD) แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ อีกมากมาย และอวัยวะ ด้วยกลไกที่ขึ้นกับแคลเซียม (และตัวรับแคลเซียมมีอยู่ในเซลล์ส่วนใหญ่ของร่างกาย) PTH จะขัดขวางการทำงานของระบบและอวัยวะต่าง ๆ และทำให้อวัยวะหลายระบบและลักษณะความผิดปกติแบบหลายระบบของระยะทางคลินิกของ CKD หยุดชะงัก (ตารางที่ 1) นอกจากนี้ ผลกระทบด้านลบประการแรกจากการผลิต PTH มากเกินไปคือการเพิ่มขึ้นของการไหลของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเซลล์ (รวมถึง cardiomyocytes)
ยิ่งไปกว่านั้น อาการมึนเมาในปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับการหลั่ง PTH มากเกินไปมักเริ่มปรากฏให้เห็นนานก่อนที่ผู้ป่วยจะพัฒนาภาวะ hyperazotemia นี่เป็นสาเหตุที่การวินิจฉัยโรคไตในบริบทของการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีนและยูเรียเพียงอย่างเดียวสามารถนำไปสู่การวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้อง และผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรังหรือ CKD-MCS จะไม่ได้รับการรักษาด้วยการป้องกันไตที่จำเป็น
โรคไตขั้นพื้นฐานและทางคลินิกในปัจจุบันจัดประเภท PTH ที่มากเกินไปเป็นปัจจัยสากลของภาวะมึนเมาในปัสสาวะ และฮอร์โมนนี้เอง (เมื่อปริมาณมากเกินเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา) ผู้เขียนหลายคนเรียก "universal uremic toxin"
จากนี้ไปการผลิต PTH ที่มากเกินไปใน CKD-ISS จะกลายเป็นสาเหตุของการถล่มของผลกระทบต่อระบบซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างในผู้ป่วย ถึงแม้ว่า CKD ในร่างกายจะมีสถานการณ์ที่ความผิดปกติของสภาวะสมดุลนั้นรุนแรงและมีหลายปัจจัยในธรรมชาติ และความรับผิดชอบในการพัฒนาของอาการหรือกลุ่มอาการเฉพาะนั้นอยู่ในระดับที่แตกต่างกันของสารพิษในปัสสาวะตั้งแต่สองชนิดขึ้นไป
ความรุนแรงของโปรตีนในปัสสาวะรวมถึง และในระยะพรีคลินิกของ CKD มีความสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของภาวะ hyperphosphatemia (ชดเชยหรือลดค่าชดเชย) และด้วยเหตุนี้ระดับของสารพิษในปัสสาวะที่มีนัยสำคัญเช่นFGF-23 และ ปตท. โปรตีนในปัสสาวะยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของการกวาดล้างการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นของรูปแบบที่ใช้งานของวิตามินNS.
ดังนั้น แม้แต่โปรตีนในปัสสาวะที่แยกออกมาต่างหากจึงเป็นข้อโต้แย้งที่หนักแน่นในการแนะนำการบำบัดด้วยการป้องกันไตให้กับผู้ป่วย รวมถึงมาตรการที่มุ่งควบคุมการบริโภคฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกาย ("การบำบัดด้วยอาหารเกี่ยวกับไต" สารยึดเกาะฟอสเฟต) และเร่งการขับถ่ายในปัสสาวะ
ตารางที่ 1. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากภาวะพาราไทรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ/ตติยภูมิในสุนัขและแมวด้วยKhBP-ISS
|
อวัยวะและระบบต่างๆ |
อาการทางคลินิก |
|
หนังและผ้าขนสัตว์ |
การเสื่อมสภาพของคุณภาพของหนังและผ้าขนสัตว์ ผมร่วงอย่างรุนแรง (เรียกว่า "การหลุดร่วง") ตลอดทั้งปี โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง (รวมถึงอาการที่เกิดจากเชื้อ saprophytic skin flora) ผมร่วง |
|
ระบบหัวใจและหลอดเลือด |
ความดันโลหิตสูงในระบบและ itraglomerular Uremic เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ไฮโดรเพอริคาร์เดียม ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง |
|
โรคตา |
ต้อหิน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะ (การหลุดออกและการตกเลือดในเรตินา, micronecrosis ของจอประสาทตา, การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบหลอดเลือด ฯลฯ ) |
|
ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม |
เพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินและระดับกลูโคส (รวมถึงเนื่องจากการสร้างกลูโคเนซิสในตับเพิ่มขึ้น) อัตราการสลายไขมันที่เพิ่มขึ้นใน adipocytes (หนึ่งในสาเหตุของการลดน้ำหนักหรือ cachexia ใน CKD-ICS) การกลายเป็นปูนทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อและอวัยวะ (รวมถึงไตและกล้ามเนื้อหัวใจ) |
|
ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา |
โรคโลหิตจาง (มักเกี่ยวข้องกับการขาด erythropoietin) แพนซีโทพีเนีย |
|
ความผิดปกติของระบบประสาท |
โรคระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย ความทุกข์ทรมานเรื้อรัง astheno-neurotic syndrome โรคจิต (รวมถึงความก้าวร้าวที่เพิ่มขึ้น) อาการเบื่ออาหาร (รวมถึงผลของ PTH ต่อตัวรับประเภท II ในระบบประสาทส่วนกลาง) อัมพฤกษ์และอัมพาตของขาหลัง (รวมถึงการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกราน) ความบกพร่องทางสติปัญญาและความเครียดเรื้อรัง (รวมถึงอาการปวดเรื้อรังใน CKD-ICS) อาเจียน สำรอกจากแหล่งกำเนิดส่วนกลาง |
|
ระบบทางเดินอาหาร |
Uremic gastroenteritis และอาเจียนที่เกี่ยวข้องและ retching |
|
ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก |
โรคกระดูกพรุนของไต (โรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกพลศาสตร์, โรคกระดูกพรุนที่มีเส้นใย, osteomalacia) ปวดกระดูก การแตกหักทางพยาธิวิทยา โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงปลอดเชื้อ การกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อน |
การวินิจฉัย hyperparathyroidism ทุติยภูมิ / ตติยภูมิ
การกำหนดระดับ PTH ในสุนัขและแมวเป็นงานที่ยากเนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูงและมีระบบการวินิจฉัยเฉพาะชนิดที่ต่ำ
การถ่ายภาพของต่อมพาราไทรอยด์ อย่างน้อยก็ในแนวทางการรักษาทั่วไป และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแมว ก็มีปัญหาสำคัญเช่นกัน ดังนั้นการวินิจฉัย hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ / ตติยภูมิจะต้องดำเนินการในกรณีส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสัญญาณทางอ้อม
hyperphosphatemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับ hypocalcemia และเครื่องหมายอื่น ๆ และ / หรือปัจจัยของการเกิดโรคของ CKD เป็นเหตุผลที่ดีสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ
ระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (เอ็นไซม์นี้ซึ่งมีอยู่ในสัดส่วนที่เท่ากันโดยประมาณในตับและเนื้อเยื่อกระดูก มีส่วนสำคัญในการสลายสลายของกระดูก) ยังทำหน้าที่เป็นเกณฑ์ที่เชื่อถือได้สูงว่า CKD ของผู้ป่วยมีอยู่แล้ว โดย MCS โดยทั่วไปและ hyperparathyroidism ทุติยภูมิโดยเฉพาะ นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสยังสามารถใช้เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการรักษา เนื่องจากปริมาณของเอนไซม์นี้มีความสัมพันธ์ในระดับหนึ่งกับความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกและกิจกรรมของ PTH อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าการเพิ่มระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสใน CKD-ISS นั้นแยกออกจากพารามิเตอร์ "ตับ" อื่น ๆ (บิลิรูบิน, ALT, AST เป็นต้น)
ความชุกของ CKD ที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแมวและความยากลำบากในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิทำให้การพัฒนาและการแนะนำแนวทางปฏิบัติทางสัตวแพทย์ที่แพร่หลายในการกำหนดระดับของ PTH ในสัตว์เลี้ยงขนาดเล็ก
ตารางที่ 2. ลักษณะเปรียบเทียบของสารยึดเกาะฟอสเฟต
|
หลักการและชื่อทางการค้าของสารเตรียมที่บรรจุอยู่ |
ศักดิ์ศรี |
ข้อเสีย |
|
อะลูมิเนียมฟอสเฟต (Almagel, Phosphalugel เป็นต้น) |
1. ควบคุมระดับฟอสฟอรัสในซีรัมได้อย่างมีประสิทธิภาพ |
1.พิษ เมื่อใช้ในสัตว์พิษอลูมิเนียมจะเกิดขึ้น (การดูดซึมจะเพิ่มขึ้นอย่างมากด้วยการใช้วิตามินดีพร้อม ๆ กัน) หนึ่งในอาการของกระดูกคือ osteomalacia (อ่อนตัวลง) ของกระดูก (เนื่องจากการแทนที่แคลเซียมด้วยอลูมิเนียมในเซลล์กระดูก) และลักษณะที่ปรากฏของพื้นที่ในโครงกระดูกที่มีความโดดเด่นของเซลล์สร้างกระดูกที่ไม่เป็นหินปูน พิษจากอะลูมิเนียมยังนำไปสู่โรคไข้สมองอักเสบ เส้นประสาทส่วนปลาย และโรคโลหิตจาง 2. สารเคมีไม่เข้ากันกับการเตรียมโพแทสเซียม หากจำเป็น ให้เตรียมโพแทสเซียมให้ทางหลอดเลือดเท่านั้น 3. ค่าการวินิจฉัยของการกำหนดระดับ PTH ด้วยการใช้เกลืออลูมิเนียมเป็นเวลานานจะลดลงเนื่องจากในกรณีนี้การปลดปล่อยฮอร์โมนนี้เป็นปฏิกิริยาชดเชย (อลูมิเนียมยับยั้งกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ) |
|
เซเวลาเมอร์ (Renagel) |
1. ราคาแพง 2. ไม่สะดวกที่จะให้สัตว์ (แคปซูลขนาดใหญ่มากหรือเม็ดเคี้ยว) 3. ความเสี่ยงของการเกิดภาวะกรด (เมื่อใช้เซเวลาเมอร์ไฮโดรคลอไรด์) |
|
|
(ฟอสรีนอล) |
||
|
แคลเซียมคาร์บอเนตและไคโตซาน (ยารักษาสัตว์ ไต Candioli) |
1. มีประสิทธิภาพและง่ายต่อการใช้กับอาหารในสุนัขและแมว 2. พวกเขาเป็นแหล่งแคลเซียมเพิ่มเติมและมีผลต้านพาราไทรอยด์บางอย่าง |
1. นอกจากฟอสฟอรัสแล้ว เหล็กยังมีพันธะที่ดี ซึ่งช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กได้อย่างมาก จำเป็นต้องมีการบริหารทางหลอดเลือดดำของการเตรียมธาตุเหล็ก 2. หากใช้อย่างไม่ถูกต้อง มีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (จำเป็นต้องมีการตรวจแคลเซียมในเลือดเป็นประจำ) |
ตารางที่ 3. ระดับของภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงในสุนัขและแมว (โดยไอริส) และทางเลือกในการรักษาที่เสนอโดยผู้เขียน
|
ระดับไฮเปอร์ฟอสเฟตเมีย |
ระดับฟอสฟอรัสในเลือด |
ตัวเลือกการรักษา |
|
hyperphosphatemia ที่ชดเชย (ระดับที่เพิ่มขึ้นของ PTH และ .เท่านั้นFGF-23) |
||
|
0.8-1.35 mmol / L (สุนัข) 0.9-1.4 มิลลิโมล / ลิตร (แมว) |
การใช้งาน อาหารการกินด้วยเนื้อหาที่ลดลงของฟอสฟอรัสและยาที่ผูกฟอสฟอรัสในลำไส้หรือนอกเหนือจากอาหารปกติ (ให้อาหาร "จากโต๊ะ") ยาที่ผูกฟอสฟอรัสในลำไส้ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น |
|
|
hyperphosphatemia ที่ไม่ได้รับการชดเชย (ระดับฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นFGF-23 และ ปตท.) |
||
|
> 1.45 มิลลิโมล / ลิตร |
การควบคุมอย่างมีประสิทธิภาพของผลที่ตามมาของภาวะ hyperphosphatemia ในระดับมัธยมศึกษาและระดับอุดมศึกษา (เป็นก้อนกลม) และด้วยเหตุนี้การผลิต PTH ที่ควบคุมไม่ได้มากเกินไปจึงเป็นไปได้เฉพาะโดยการใช้อาหารที่มีปริมาณฟอสฟอรัสต่ำสารยึดเกาะฟอสเฟตการเตรียมแคลซิโทนิน ( ไมอาแคลซิก, แคลซิทริน) ซึ่งเป็นตัวต่อต้านการทำงานของ PTH เช่นเดียวกับยาต้านพาราไทรอยด์เช่น: - เซมพลาร์(a.i. paricalcitol กลุ่มย่อยทางเภสัชกรรม: ตัวกระตุ้นของตัวรับวิตามินดี) และ - มิมปารา(d.v. cinacalcet กลุ่มย่อยทางเภสัชกรรม: แคลซิมิเมติกส์หรือตัวกระตุ้นของตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมของต่อมพาราไทรอยด์) |
|
|
> 1.61 มิลลิโมล / ลิตร |
||
|
> 1.93 มิลลิโมล / L |
||
ISS การรักษาสำหรับ CKD
ขั้นตอนทางคลินิกของ CKD กำหนดข้อ จำกัด ที่สำคัญเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการรักษา ISS (hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ / ระดับอุดมศึกษา) ช่วยลดประสิทธิภาพของการรักษาได้อย่างแน่นอน (หรือลบล้าง) และยังเพิ่มต้นทุนและเวลาที่ใช้ในการดำเนินการในส่วนของ เจ้าของ ดังนั้น ในกรณีของจำนวนโรคไตที่ท่วมท้น จำเป็นต้องเริ่มการป้องกันและรักษา MCS ใน CKD ที่ระยะพรีคลินิกโดยเร็วที่สุดของความต่อเนื่องของไต
การควบคุมปริมาณฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายมีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการสะสมของธาตุนี้ในร่างกายของผู้ป่วยมักเป็นกลไกสำคัญในการพัฒนาและทำให้ความรุนแรงของ MCS โดยเฉพาะและ CKD โดยทั่วไปรุนแรงขึ้น
ในขั้นตอนทางคลินิกของ CKD-ISS การต่อสู้กับภาวะ hyperphosphatemia ก็เป็นมาตรการที่จำเป็นเช่นกัน แต่ความสำคัญของมันจะถูกปรับระดับเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากแม้แต่การหยุดการบริโภคฟอสฟอรัสในร่างกายอย่างสมบูรณ์ในกรณีนี้จะมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความรุนแรงของทุติยภูมิ / hyperparathyroidism ระดับตติยภูมิ และดังนั้น ในระดับในร่างกายของผู้ป่วย เช่น พิษยูริกสากล เช่น PTH
การแก้ไขภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและการขาดวิตามินดี 3 ในรูปแบบที่ใช้งาน แม้ว่าจะดูเหมือนเป็นงานที่สำคัญ แต่ก็ควรดำเนินการด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง เนื่องจากประการแรก ความรุนแรงของทั้งสองเงื่อนไขในผู้ป่วยที่แตกต่างกันอาจแตกต่างกันมาก และประการที่สอง hypercalcemia และ hypervitaminosis D 3 - เป็นภาวะที่บางครั้งอาจก่อให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพของผู้ป่วยได้มากกว่าการขาดแคลเซียมและแคลซิทริออล
เพื่อต่อสู้กับผลที่ตามมาของ hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ / ระดับอุดมศึกษาในระยะทางคลินิกของ CKD-ISS ในสุนัขและแมว เป็นไปได้ที่จะใช้ตัวกระตุ้นแบบเลือก (รวม) ของตัวรับวิตามินดีและแคลซิมิเมติกส์
การลดปริมาณฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายสามารถทำได้โดยการใช้กลยุทธ์ต่อไปนี้ร่วมกัน: จำกัดการบริโภคอาหาร ลดการดูดซึมในลำไส้ และเพิ่มการกำจัดในปัสสาวะ
ผู้เขียนบทความเสนอให้รักษาระดับฟอสฟอรัสในผู้ป่วยด้วยวิธีการรักษาที่เป็นไปได้ทั้งหมดในระยะพรีคลินิกของ CKD ที่ต่ำกว่า 0.8 mmol / L สำหรับสุนัขและต่ำกว่า 0.9 mmol / L สำหรับแมว และในระยะทางคลินิกของความต่อเนื่องของไต ระดับของฟอสฟอรัส ถ้าเป็นไปได้ ไม่ควรเกิน 1.35 mmol / L สำหรับสุนัข และ 1.40 mmol / L สำหรับแมว ข้อยกเว้นในทั้งสองกรณีอาจเป็นสัตว์ที่มีอายุไม่ถึงหนึ่งปี
ควรสังเกตทันทีว่าเนื่องจากแหล่งหลักของฟอสฟอรัสคือโปรตีน ดังนั้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับนักล่าที่มีภาระผูกพันเช่นแมว ความพยายามที่จะ จำกัด การบริโภคอาหารด้วยอาหารนั้น จำกัด มากในทุกขั้นตอนของความต่อเนื่องของไต การบริโภคโปรตีนที่ลดลงจนถึงระดับการป้องกันไตนั้นเต็มไปด้วยการขาดพลาสติกและสารให้พลังงานสำหรับสัตว์ชนิดนี้และความผิดปกติของการเผาผลาญที่รุนแรงอื่น ๆ รวมถึงไขมันในตับ
อย่างไรก็ตาม ควรแนะนำให้ใช้อาหาร "ไต" กับผู้ป่วยก่อนอื่นในระยะแรกสุดของหลักสูตร CKD (แม้จะแยกได้ แต่โปรตีนในปัสสาวะแบบถาวรเป็นเหตุผลที่ดีสำหรับเรื่องนี้เนื่องจากสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญ รายละเอียดของฟอสฟอรัส) และประการที่สอง ตราบเท่าที่เป็นไปได้ (เหมาะสำหรับชีวิต) เนื่องจาก CKD เป็นโรคที่รักษาไม่หายในปัจจุบัน หนึ่งในผลลัพธ์ที่สำคัญและหลีกเลี่ยงไม่ได้ซึ่งก็คือสถานีอวกาศนานาชาติ
การรักษาความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในซีรัมที่เหมาะสมที่สุดด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยอาหาร (เป็นส่วนหนึ่งของชุดของมาตรการที่มุ่งเป้าไปที่สิ่งนี้) ที่ระยะพรีคลินิกของ CKD-ISS ไม่เพียงแต่มีมูลค่าการรักษาที่สูงกว่าในระยะทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงซึ่งก็คือ ที่สำคัญเป็นงานที่ค่อนข้างเป็นไปได้ สาเหตุหลักมาจากความจริงที่ว่าความอยากอาหารของสัตว์นั้นได้รับการเก็บรักษาไว้อย่างครบถ้วนและมักจะเป็นเรื่องง่ายมากที่จะปฏิบัติตามเจ้าของในเรื่องนี้
ในระยะทางคลินิก ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยอาหารไม่เพียงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ความสามารถของยายังถูกจำกัดอย่างมาก ซึ่งรวมถึงเนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีความอยากอาหารด้วยเหตุผลหลายประการ (รวมถึงเนื่องจากพาราไทรอยด์เป็นพิษ) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือในทางที่ผิด . ดังนั้นเจ้าของมักจะแสดงความคิดเห็นเชิงลบเกี่ยวกับอาหารที่แพทย์แนะนำอย่างรวดเร็ว ต่อจากนั้นให้คำนึงถึงการปฏิเสธอย่างเด็ดขาดของสัตว์เลี้ยงในอาหารราคาแพงหรือการอาเจียนที่เกิดจากการใช้ (แม้ว่าแน่นอนว่าไม่ใช่ผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงที่ "ต้องตำหนิ" สำหรับสิ่งนี้ แต่ตัวอย่างเช่นโรคกระเพาะ uremic) เจ้าของไม่ค่อยเต็มใจที่จะรับประทานอาหารที่คล้ายคลึงกันสำหรับคนอื่น ๆ สัตว์ป่วยของพวกเขา (และแมวสองตัวหรือมากกว่าในเจ้าของคนเดียวคือผู้ป่วยสองรายขึ้นไปที่มีระดับ CKD ต่างกัน) นอกจากนี้ ภาวะนี้มักจะยังคงอยู่แม้ว่าจะมีการรักษา CKD ที่ถูกต้องก็ตาม
มาตรการที่จำเป็นอีกประการหนึ่งที่สามารถจำกัดการบริโภคฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ที่มี CKD-ISS ได้อย่างมีนัยสำคัญ ทำให้แคลเซียมฟอสฟอรัสเป็นปกติ และการเผาผลาญของกระดูก และยังลดระดับการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ (รวมถึงที่ระดับหลังการถอดเสียง) และ FGF-23 คือการใช้สารยึดเกาะฟอสเฟต (ตารางที่ 2) สารยึดเกาะฟอสเฟตที่มีแคลเซียม (เช่น Renal Kandioli) ยังสามารถแก้ไขระดับแคลเซียมรวมถึงเมื่อใช้แคลซิมิเมติกส์ (ยาจากกลุ่มนี้มีผล hypocalcemic) และยับยั้งการหลั่งของ PTH เพิ่มเติมโดยทำหน้าที่ไวต่อแคลเซียม ตัวรับในเซลล์พาราไทรอยด์
ความจำเป็นในการเริ่มการรักษาด้วยสารยึดเกาะฟอสเฟตเกิดขึ้นที่ระยะพรีคลินิกของ CKD แต่ความเข้มข้นของยานี้จะถูกประเมินเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย (ระยะทางคลินิกของ CKD เป็นเงื่อนไขที่แน่นอนสำหรับการสั่งจ่ายยาในปริมาณสูงจากกลุ่มนี้) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่องหรือมากขึ้นเรื่อย ๆ เช่นเป็นสาเหตุที่ดีในการเริ่มต้นการรักษาแม้ว่าค่าฟอสฟอรัสแคลเซียมยูเรียและครีเอตินินในซีรัมของผู้ป่วยจะอยู่ในเกณฑ์ปกติและอาการทางคลินิกไม่ดี แสดงออก
การรวมกันของอาหารที่มีฟอสฟอรัสต่ำและสารยึดเกาะฟอสเฟตมักจะเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการรักษาระดับฟอสเฟตเมียที่หรือต่ำกว่าค่าปกติ เฉพาะกลวิธีดังกล่าวเท่านั้นที่สามารถเลื่อนเวลาการพัฒนาในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับรุนแรงและระยะทางคลินิกของ CKD-ISS ได้อย่างมีนัยสำคัญ ค่าเป้าหมายของ hyperphosphatemia ตามการจำแนก IRIS และตัวเลือกสำหรับการแก้ไขที่เสนอโดยผู้เขียนแสดงไว้ในตารางที่ 3
การใช้วิตามินดี 3 ในรูปแบบแอคทีฟ (แคลซิไตรออลหรืออัลฟาแคลซิดอลอะนาล็อกสังเคราะห์) สำหรับการรักษา MCS ในสุนัขและแมวทั้งในระยะพรีคลินิกและระยะทางคลินิกของ CKD มีข้อ จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งความยากลำบากในการประเมินความต้องการส่วนบุคคลสำหรับโรคนี้ ฮอร์โมนสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายโดยเฉพาะและโดยดัชนีการรักษาที่แคบมากของผลิตภัณฑ์ยาที่มีอยู่
ในอีกด้านหนึ่ง ฮอร์โมน D จำเป็นสำหรับกระบวนการทางสรีรวิทยาที่สำคัญจำนวนมาก รวมถึงการป้องกันไตและการปราบปรามของต่อมพาราไทรอยด์ที่โอ้อวดและ RAAS แต่ในทางกลับกัน แม้แต่ hypervitaminosis D 3 เล็กน้อยและชั่วคราวก็ทำให้การดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากลำไส้เพิ่มขึ้น และอาจสำคัญยิ่งกว่านั้นอีกต่อการสลายองค์ประกอบเหล่านี้จากเนื้อเยื่อกระดูก ในท้ายที่สุดสิ่งนี้ไม่เพียง แต่ทำให้รุนแรงขึ้นของภาวะ hyperphosphatemia เท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรง (เงื่อนไขหลังเป็นข้อห้ามอย่างเด็ดขาดในการใช้ยาที่มีวิตามินดี 3)
นอกจากนี้ ผู้เขียนผลการศึกษาหนึ่งในสุนัขที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังพบว่า calcitriol ไม่สามารถระงับการผลิต PTH มากเกินไปอย่างถาวรได้ และระยะขอบระหว่างขนาดยาปราบปรามและปริมาณแคลเซียมในเลือดสูงมีขนาดเล็กมาก (ซึ่งสนับสนุนการอ้างว่ายามีรูปแบบที่ออกฤทธิ์ของวิตามินดี 3 ดัชนีการรักษาที่แคบ) การศึกษาสรุปว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้แคลเซียมในสุนัขและแมวที่เป็นโรคไตเรื้อรังมีมากกว่าประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้วิตามินดี 3 ในรูปแบบแอคทีฟเพื่อลดอัตราการลุกลามของ CKD จากนั้นให้จองเฉพาะในระยะพรีคลินิกของพยาธิวิทยานี้และภายใต้การตรวจสอบระดับฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดอย่างต่อเนื่อง เซรั่ม
เนื่องจากผลกระทบหลายทิศทาง (ทั้งในเชิงบวกและเชิงลบ) ต่อเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย calcitriol และ alfacalcidol ในปัจจุบันจึงถูกจัดเป็นรูปแบบที่ไม่ผ่านการคัดเลือกของ D-hormone
ยาต้านพาราไทรอยด์
หนึ่งในกลยุทธ์การรักษาที่สำคัญในการรักษา ISS คือการปราบปราม hyperfunction ของต่อมพาราไทรอยด์ ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นไปได้ที่จะใช้ยา antiparathyroid เช่น selective D-receptor inhibitors และ calcimimetics
ข้อเสียส่วนใหญ่ของรูปแบบฮอร์โมนดีตามอำเภอใจนั้นไม่มีตัวกระตุ้นที่เลือกของตัวรับวิตามินดีที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์หลักของต่อมพาราไทรอยด์ จนถึงปัจจุบัน ยากลุ่มนี้มีเพียง paricalcitol (Zemplar) ยานี้มีฤทธิ์ต้านพาราไทรอยด์คัดเลือกเด่นชัด (ลดการผลิต PTH ใน CKD-MNS อย่างมีนัยสำคัญ) แต่ในทางปฏิบัติไม่มีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากลำไส้และการสลายองค์ประกอบเหล่านี้จากเนื้อเยื่อกระดูก แคลเซียมในเลือดสูงด้วยการใช้ paricalcitol พัฒนาน้อยกว่าการใช้ calcitriol หรือ alfacalcidol (แม้ว่าจะต้องลดขนาดยาจากการยกเลิกครั้งแรกหรือทั้งหมด)
ยาต้านพาราไทรอยด์ชนิดอื่นที่สามารถใช้ได้คือ cinacalcet (Mimpara) ยานี้มีผลต่อกลไกการก่อโรคที่ขึ้นกับแคลเซียมและมีความสำคัญมากขึ้นในการพัฒนา hyperparathyroidism สิ่งนี้เกิดขึ้นผ่านการมอดูเลต allosteric เชิงบวกที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของตัวรับแคลเซียมซึ่งเป็นตัวรับแคลเซียมซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ของต่อมพาราไทรอยด์ เป็นผลให้ความไวของตัวรับเหล่านี้ต่อแคลเซียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นหลายครั้งทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณและการผลิต PTH และ FGF-23 ลดลงเรื่อย ๆ และกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกเป็นปกติ นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของ cinacalcet ระดับของฟอสเฟตเมียและแคลเซียมลดลง สิ่งนี้อำนวยความสะดวกอย่างมากในการเลือกขนาดยาสารยึดเกาะฟอสเฟตที่มีแคลเซียมสำหรับผู้ป่วย (กลุ่มย่อยยาที่ใช้บ่อยที่สุดในกลุ่มนี้ในสัตวแพทยศาสตร์ในปัจจุบัน) เนื่องจากช่วยลดโอกาสในการพัฒนาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงและเนื้อเยื่ออ่อน กลายเป็นปูนในพวกเขา สิ่งนี้ยังทำให้การใช้ cinacalcet ร่วมกับรูปแบบ D-hormone ที่ไม่ผ่านการคัดเลือกและ paricalcitol หากจำเป็น
การพูดโดยทั่วไปเกี่ยวกับยากลุ่มนี้ เราสามารถสรุปได้ว่าการใช้ paricalcitol นั้นมีเหตุผล ก่อนอื่น ในระยะพรีคลินิกของ CKD ที่มีระดับฟอสฟอรัสและแคลเซียมปกติ (หรือต่ำกว่าเป้าหมาย) ในผู้ป่วย และข้อบ่งชี้สำหรับการแต่งตั้ง cinacalcet คือระยะทางคลินิกของความต่อเนื่องของไตพร้อมด้วย MCS ที่เด่นชัด ในระยะเดียวกันของ CKD สามารถแนะนำให้ใช้ยา antiparathyroid ทั้งสองชนิดนี้ร่วมกันซึ่งมีผลเสริม เมื่อใช้ร่วมกัน ปริมาณของยาแต่ละชนิดจะลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับยาเดี่ยว ซึ่งอาจนอกจากจะเพิ่มประสิทธิภาพแล้ว ยังช่วยลดโอกาสในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญระหว่างการรักษา
บางทีข้อจำกัดที่สำคัญเพียงอย่างเดียวสำหรับการใช้ทั้ง paricalcitol และ cinocalcet ในแมวและสุนัขที่มี CKD-ISS ก็คือค่าใช้จ่ายสูง
เมื่อรักษาด้วยยาต้านพาราไทรอยด์เช่นเดียวกับในกรณีอื่น ๆ ของการรักษา CKD ในระยะใด ๆ จำเป็นต้องตรวจสอบค่าซีรั่มของฟอสฟอรัส แคลเซียม แมกนีเซียม ครีเอตินีนและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในผู้ป่วยตลอดจนการเปลี่ยนแปลงในการตรวจปัสสาวะ
ปริมาณยาต้านพาราไทรอยด์ที่ผู้เขียนเสนอสำหรับใช้ในสุนัขและแมวแสดงไว้ในตารางที่ 4
การใช้ยาที่มีแคลเซียม (โดยเฉพาะการฉีด) ในการบำบัดด้วย CKD-ISS เพื่อทำให้โครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกเป็นปกติ (ยกเว้นสารยึดเกาะฟอสเฟตที่มีแคลเซียมซึ่งมีจุดประสงค์หลักที่แตกต่างกัน) กับ ISS นั้นไม่ลงตัวเนื่องจาก ระดับสูง PTH จะไม่ยอมให้แคลเซียมสะสมมากเกินไปในเนื้อเยื่อกระดูก และความเสี่ยงของการเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงและการกลายเป็นปูนในเนื้อเยื่ออ่อนจะเพิ่มขึ้นหลายเท่า
ในกรณีที่ใน CKD-ISS นอกเหนือจากภาวะ hyperphosphatemia ผู้ป่วยจะพัฒนาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบถาวร จากนั้นให้ควบคุม เช่นเดียวกับการคืนค่าระดับปกติของการกลายเป็นปูนในกระดูกและลดความเสี่ยงของการกลายเป็นปูนจากภายนอก ผู้เขียนแนะนำให้ใช้บิสฟอสโฟเนต เช่น เช่น กรดอะเลนโดรนิกหรือกรดพามิโดรนิก
เนื่องจากปริมาณของฟอสฟอรัสที่ขับออกโดยไตโดยตรงนั้นขึ้นอยู่กับระดับของอัลตราฟิลเตรชัน (ปริมาตรของปัสสาวะปฐมภูมิ) และการดูดซึมกลับในท่อ การใช้ยาป้องกันไตและการให้สารอินซูลิน ตลอดจนยาขับปัสสาวะ (โทราเซไมด์เป็นหลัก) ที่เลือกเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย สามารถช่วยควบคุมการพัฒนาและลดความรุนแรงของภาวะ hyperphosphatemia ได้อย่างมีนัยสำคัญ
ที่สำคัญทั้ง paricalcitol และ cinacalcet มีดัชนีการรักษาที่กว้าง เนื่องจากโมเลกุลที่ไม่มีปฏิกิริยากับตัวรับเสริมจะมีรูปแบบการเผาผลาญที่เป็นกลาง และการใช้ยาเหล่านี้ในการบำบัดเดี่ยวหรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกันสามารถนำไปสู่การควบคุมการผลิต PTH อย่างมีประสิทธิภาพและแม้กระทั่งการลดพาราไทรอยด์ hyperplasia บางส่วน
ตารางที่ 4. ยาต้านพาราไทรอยด์และปริมาณการใช้ใน CKD-ISS ในสุนัขและแมว
|
ยา |
กลไกการออกฤทธิ์ |
ระยะของความต่อเนื่องของไต |
หมายเหตุ (แก้ไข) |
||
|
สุนัข |
แมว |
||||
|
Paricalcitol (Zemplar, แคปซูล 4 mcg; 2 mcg; 1 mcg; สารละลายสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ 5 mcg / ml 2 ml; 5 mcg / ml 1 ml) |
ลดระดับ PTH โดยการปิดกั้นตัวรับวิตามินดีในเซลล์พาราไทรอยด์ |
พรีคลินิกและคลินิก |
แคปซูล: รับประทาน 1-4 ไมโครกรัมต่อสัตว์วันละครั้งหรือวันเว้นวันหรือสองวันต่อมาในวันที่สาม วิธีแก้ปัญหา: 0.05-5.0 มล. ต่อสัตว์ วันละครั้ง หรือวันเว้นวัน หรือสองวันต่อมาในวันที่สาม |
แคปซูล: รับประทาน 1 ไมโครกรัมต่อสัตว์วันละครั้งหรือวันเว้นวันหรือสองวันต่อมาในวันที่สาม วิธีแก้ปัญหา: 0.05-0.2 มล. ต่อสัตว์หนึ่งครั้งต่อวัน หรือวันเว้นวัน หรือสองวันต่อมาในวันที่สาม |
การฉีด IV ของยานั้นเจ็บปวด |
|
Cinacalcet (Mimpara เม็ด 30, 60 และ 90 มก.) |
ลดระดับ PTH โดยการปิดกั้นตัวรับที่ไวต่อ Ca บนเซลล์พาราไทรอยด์ |
คลินิก |
7.5-90 มก. ต่อสัตว์วันละครั้ง |
3.75-7.5 มก. (เม็ดละลายได้ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9%) ต่อสัตว์หนึ่งตัว |
สามารถใช้ร่วมกับ paricalcitol ได้ จำเป็นต้องมีการตรวจสอบระดับแคลเซียม (ไอออนไนซ์ในอุดมคติ) และฟอสฟอรัสเป็นประจำ (อย่างน้อยสัปดาห์ละครั้ง) ระยะเวลาในการใช้ยาจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล |
|
Calcitonin (Miacalcic สารละลายสำหรับฉีด 100 IU / ml) |
การเป็นปรปักษ์กับ PTH |
พรีคลินิกและคลินิก |
0.1-1 ml s / c วันละ 1-2 ครั้ง สำหรับสุนัขสายพันธุ์เล็ก สามารถใช้น้ำยาฉีดเข้าทางจมูกได้เช่นเดียวกับในแมว |
0.1-0.2 ml s / c วันละ 1-2 ครั้งหรือในช่องปาก 1 ถึง ในช่องจมูกวันละ 1-2 ครั้ง |
เช่นเดียวกับ cinacalcet โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับสัตว์ที่ CKD-ISS มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูง |
บทสรุป
ความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของโรค CKD จำเป็นต้องมีการแก้ไขขั้นพื้นฐานในวิธีการวินิจฉัย ป้องกัน และรักษาโรคนี้ ซึ่งแพร่หลายในหมู่สุนัขและแมว ประการแรก จำเป็นต้องละทิ้งแบบจำลอง azotemic อย่างหมดจดในการวินิจฉัยโรค CKD
นอกจากนี้ เนื่องจากความพยายามทั้งหมดของแพทย์ในปัจจุบันสามารถลดลงได้มาก หากไม่สามารถรักษาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและความสามารถในการสื่อสารกับเจ้าของได้อย่างเต็มที่ จึงจำเป็นต้องพยายามทุกวิถีทางเพื่อชะลอการพัฒนาทางคลินิก ระยะของโรคไตโดยรวมและภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญเช่น ISS โดยเฉพาะ โอกาสบางอย่างสำหรับสิ่งนี้มีอยู่แล้ว ตามหลักการแล้ว ในระยะพรีคลินิกในระยะเริ่มต้นของความต่อเนื่องของไต ควรใช้การบำบัดด้วยการป้องกันไตอย่างเพียงพอเพื่อควบคุมภาวะไขมันในเลือดสูง รวมทั้งสารยึดเกาะฟอสเฟตและ อาหารพิเศษและสำหรับการควบคุม hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ / ตติยภูมิ ยาต้านพาราไทรอยด์สามารถช่วยอำนวยความสะดวกให้กับแพทย์ได้อย่างมาก
อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาถึงลักษณะเฉพาะของหลักสูตร CKD ในทุกขั้นตอน จำเป็นต้องแนะนำแนวทางการรักษาแบบใหม่ที่น่าเชื่อถือและให้ข้อมูลสำหรับการวินิจฉัย CKD-MCS และเพื่อชี้แจงวิธีที่มีอยู่และพัฒนาวิธีการใหม่ ต่อสู้กับพยาธิวิทยาซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่แมวในครั้งสุดท้ายได้รับขอบเขตของการแพร่ระบาดที่ไม่ติดเชื้อ
วรรณกรรม
- Barber PJ, Elliott J. Feline ภาวะไตวายเรื้อรัง: ภาวะธำรงดุลของแคลเซียมใน 80 รายที่ได้รับการวินิจฉัยระหว่างปี 1992 และ 1995 J Small Anim Pract 1998 มี.ค. 39 (3): 108-16
- Block G.A. , Zeig S. , Sugihara J. และคณะ การบำบัดร่วมกับ cinacalcet และวิตามิน D sterols ในปริมาณต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism ทุติยภูมิระดับปานกลางถึงรุนแรง เนฟรอล โทร. การปลูกถ่าย 2551; 23: 2311-2318.
- Cholstl JV., Steinberg SF., Tropper PJ. และคณะ อิทธิพลของภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูงต่อแคลเซียมในเลือดและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในมนุษย์ N Engl J Med 1984.
- หวี CvAparicioM. การจำกัดฟอสฟอรัสและโปรตีนและการทำงานของพาราไทรอยด์ในภาวะไตวายเรื้อรัง ไต Int 1994; 46: 1381-1386.
- Coyne D. , Martin K. , Qiu P. , Acharya M. , Batlle D. , Rosansky S. , Abboud H. , Fadem S. , Levine L. , Smolenski O. , Kaplan M. , Williams L. , Sprague S. แคปซูล Paricalcitol (Zemplar) ควบคุม hyperparathyroidism รอง (SHPT) ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะที่ 3 และ 4 // J Am Soc Nephrol 2547, 15: 733 ก.
- Demay MB., Kiernan MS., DeLuca HE., Kronenberg HM. ลำดับของยีนฮอร์โมนพาราไทรอยด์ของมนุษย์ที่จับตัวรับ 1,25-dihydroxyvitamin D3 และไกล่เกลี่ยการปราบปรามการถอดรหัสเพื่อตอบสนองต่อ 1,25-dihydroxyvitamin D3 Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 1992; 89: 8097-8101.
- Fishbane S. , Shapiro W.B. , Corry D.B. และคณะ Cinacalcet HCl และวิตามินดีขนาดต่ำพร้อมกันช่วยปรับปรุงการรักษาภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินในผู้ป่วยฟอกไต เมื่อเทียบกับวิตามินดีเพียงอย่างเดียว: ผลการศึกษา ACHIEVE คลินิก แยม. ซ. เนฟรอล 2551; 3: 1718-1725.
- กู๊ดแมน ดับบลิวจี. การพัฒนาล่าสุดในการจัดการ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ ไต Int 2001; 59: 1187-1201.
- Jourde-Chiche N, Dou L, Cerini C, Dignat-George F, Vanholder R, Brunet P. Proteinbound toxins — อัปเดต 2009 // Semin Dial 2552. ฉบับ. 22 หมายเลข 4 หน้า 334-339
- แนวปฏิบัติทางคลินิกของ KDIGO สำหรับการวินิจฉัย การประเมิน การป้องกัน และการรักษาโรคไตเรื้อรัง - ความผิดปกติของแร่ธาตุและกระดูก (CKD-MBD) // Kidney Int. 2552; 76 (เสริม 113): S1-S130
- Komaba H. , Goto S. , Fukagawa M. ประเด็นสำคัญของการตรวจ PTH ใน CKD // Bone 2552; 44: 666-670.
- Kovesdy C.P. , Kalantar-Zadeh K. การกระตุ้นตัวรับวิตามินดีและการอยู่รอดในโรคไตเรื้อรัง ไต Int 2008; 73: 1355-1363
- Levin A. , Bakris G. , Molitch M. et al. ความชุกของซีรั่มวิตามิน D. PTH ผิดปกติ แคลเซียม และฟอสฟอรัสในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง: ผลการศึกษาเพื่อประเมินโรคไตระยะแรก // Kidney Int. 2550; 71: 31-38.
- Lopex-Hilker S, Dusso AS., Rapp NS. และคณะ ข้อจำกัดของฟอสฟอรัสกลับตรงกันข้าม hyperparathyroidism ทุติยภูมิโดยไม่ขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงของ Ca 2+ และ calcitriol Am J Physiol 1990; 259: 432-437.
- Miyamoto Y, Watanabe H, Otagiri M, Maruyama T. ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับคุณสมบัติรีดอกซ์ของ uremic solute indoxyl sulfate ในฐานะโปรและต่อต้านอนุมูลอิสระ // หน้าปัดอาเฟอร์ 2554. ฉบับ. 15 ฉบับที่ 2.P. 129-131.
- Miyazaki T, Ise M, Hirata M, Endo K, Ito Y, Seo H, Niwa T. Indoxyl sulfate ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ไตของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต - เบต้า 1 และความก้าวหน้าของภาวะไตวาย // ไต Int Suppl. 2540. ฉบับ. 63. หน้า 211-214.
- Niwa T, Ise M. Indoxyl sulfate สารพิษที่ไหลเวียนอยู่ในระบบยูริกกระตุ้นการลุกลามของเส้นโลหิตตีบของไต // เจแล็บคลินเมด 2537. ฉบับ. 124 ลำดับที่ 1 หน้า 96-104.
- Noordzij M. , Korevaar J.C. , Boeschoten E.W. , Dekker F.W. , Bos W.J. , Krediet R.T. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K / DOQI) Guideline for Bone Metabolism and Disease in CKD: สัมพันธ์กับการตายในผู้ป่วยฟอกไต Am J Kidney Dis (2005) 46: 925-932.
- Slatopolsky E. บทบาทของฟอสฟอรัสในการเกิดโรคของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ // Am J Kidney Dis. 2544; 37: 54-57.
- Slatopolsky E. , Finch J, Denda M. และคณะ การจำกัดฟอสฟอรัสป้องกันการเจริญเติบโตของต่อมพาราไทรอยด์: ฟอสฟอรัสสูงกระตุ้นการหลั่ง PTH โดยตรงใน ww J Clin ลงทุน 1996; 97: 2534-2540.
- Slatopolsky E. , Brown A. , Dusso A. การเกิดโรคของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ // Kidney Int. 2548; ฉบับที่ 56 ภาคผนวก 73: S14-S19
- Wang R., Karpinski E., แป้ง PK. ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เลือกยับยั้งช่องแคลเซียมชนิด L ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเดี่ยวของหนู เจ ฟิสิโอล 1991; 441: 325-346.
- Vetchinnikova O.N. Hyperparathyroidism ในโรคไตเรื้อรัง "เภสัชบำบัดที่มีประสิทธิภาพ ระบบทางเดินปัสสาวะและไต" ฉบับพิเศษ (44), 2013
- Volgina G.V. , Perepechenykh Yu.V. การรักษาภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง (แนวทางปฏิบัติ) "ไตและไต" เล่มที่ 2 ฉบับที่ 4, 2000.
- Volgina G.V. hyperparathyroidism รองในภาวะไตวายเรื้อรัง การรักษาด้วยสารออกฤทธิ์ของวิตามินดี "โรคไตและการฟอกไต", T. 6, 2004, No. 2
- Dobronravov V.A. มุมมองที่ทันสมัยของพยาธิสรีรวิทยาของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ: บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 และ Klotho "โรคไต" 2554 เล่มที่ 15 ฉบับที่ 4 หน้า 11-20.
- Ermolenko V. M. , Volgina G. V. , Dobronravov V. A. et al. คำแนะนำระดับชาติเกี่ยวกับความผิดปกติของแร่ธาตุและกระดูกในโรคไตเรื้อรัง สมาคมฟอกไตแห่งรัสเซีย "โรคไตและไต" ต.13 ฉบับที่1
- เคิร์ก โรเบิร์ต. W. , Bonagura J. D. Kirk หลักสูตรสัตวแพทยศาสตร์สมัยใหม่. อควาเรียม, 2014.
- Milovanova L.Yu. , Kozlovskaya LV, Milovanov Yu.S. et al. กลไกการด้อยค่าของสภาวะสมดุลของฟอสฟอรัส - แคลเซียมในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์-23 (FGF-23) และ Ter. โค้ง. 2010; 6: 66-72.
- Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S. , Dobrosmyslov I.A. hyperparathyroidism ทุติยภูมิในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์-23 (FGF-23) และโคลโธ "โรคไตทางคลินิก" ครั้งที่ 1, 2013
- Plotnikova A.A. , Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S. Paricalcitol - โอกาสใหม่สำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพกลยุทธ์การป้องกันไตและการรักษาภาวะพาราไทรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ "โรคไตทางคลินิก" ครั้งที่ 4, 2555.
- Rozhinskaya L. Ya. hyperparathyroidism รองและ osteopathy ไตในภาวะไตวายเรื้อรัง "ไตและไต" >> Vol. 2, 2000, No. 4
ความสามารถในการกำจัดฟอสฟอรัสออกจากร่างกายมนุษย์นั้นยากแม้จะใช้วิธีการฟอกไตที่ทันสมัยที่สุด นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าใน CKD ฟอสฟอรัสจำนวนมากอยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์ซึ่งองค์ประกอบนี้เคลื่อนที่เข้าสู่กระแสเลือดได้ง่าย
ปัจจัยของสาเหตุของโรคไต urea และ creatinine สามารถเรียกได้ด้วยการจองจำนวนมาก
นั่นคือเหตุผลที่ระยะทางคลินิกของ CKD กำหนดข้อ จำกัด ที่สำคัญในการใช้ยาหลายชนิดรวมถึงยาป้องกันไต
ยิ่งไปกว่านั้น ช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลงนี้ไม่สามารถบันทึกได้แม้ในโรคไตของมนุษย์
ฮอร์โมนนี้เป็นตัวทำนายที่ร้ายแรงกว่าอย่างมีนัยสำคัญของการลุกลามอย่างรวดเร็วของ CKD และอัตราการตายที่เพิ่มขึ้นกว่าฟอสฟอรัสเอง นอกจากนี้ ระดับ FGF-23 ที่สูงยังสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของภาวะพาราไทรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ/ตติยภูมิที่ไม่สามารถควบคุมได้
อาจมีการพัฒนาที่แตกต่างกันของ ISS ซึ่งภาวะ hyperphosphatemia รวมกับ hypercalcemia ซึ่งการพยากรณ์โรคอาจไม่เอื้ออำนวยมากยิ่งขึ้น
การขาด Calcitriol ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ FGF-23 ยังนำไปสู่การผลิต PTH มากเกินไปเนื่องจากการละเมิดกลไกจีโนมในการควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนนี้
ร่วมกับแคลเซียม ฟอสฟอรัสยังถูกปลดปล่อยออกจากเนื้อเยื่อกระดูกภายใต้การกระทำของ PTH แต่โดยปกติ ผลของฟอสฟาทูริกของ PTH มากกว่าการชดเชยสำหรับภาวะ hyperphosphatemia ชั่วคราวที่พัฒนาขึ้นกับพื้นหลังของกระบวนการนี้
ผลกระทบของ PTH นี้สามารถต่อต้าน verapamil ตัวบล็อกแคลเซียมคาร์ดิโอและไต
เกลือแลนทานัมที่มีอยู่ในการเตรียมการสำหรับสัตว์ (lantarenol, Renalcin). ยานี้ผลิตโดยไบเออร์ก่อนหน้านี้และยังไม่สามารถใช้ได้ แต่ผู้เขียนบทความมีข้อมูลว่าบริษัทยาอื่นจะผลิตยาที่มีองค์ประกอบคล้ายคลึงกันในอนาคตอันใกล้
ISS ร่วมกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูง เป็นข้อห้ามในการใช้สารยึดเกาะฟอสเฟตที่มีแคลเซียม
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มี CKD ของการเตรียมที่มีวิตามินดี 2 รูปแบบต่างๆ (trivit, tetravit ฯลฯ ) ไม่มีพื้นฐานเนื่องจากมีรูปแบบที่ไม่ใช้งานทางชีวภาพของ BAS นี้ที่ไม่ได้รับ1α-hydroxylation ในเซลล์เยื่อบุผิวของไต หลอด
ละติจูดของดัชนีการรักษาของยามีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับสัตวแพทยศาสตร์ เนื่องจากน้ำหนักของผู้ป่วยอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 100 เท่าขึ้นไป และมักไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างน้ำหนักของสัตว์กับขนาดยา .
การกระตุ้นการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) มากเกินไปเป็นส่วนสำคัญของสาเหตุของโรค CKD
ด้วยการให้วิตามินดี 3 ในรูปแบบที่ใช้งานทางหลอดเลือดดำผลกระทบเหล่านี้จะเด่นชัดน้อยลง
ความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำใน CKD อาจเกี่ยวข้องกับการขาดแมกนีเซียม ซึ่งต้องใช้ยาที่มีแมกนีเซียม
สำหรับการรักษาแมว ผู้เขียนใช้ในทางปฏิบัติ (ต่อสัตว์) alendronic acid 10 มก. รับประทาน 1 ครั้งต่อสัปดาห์ (ร่วมกับตัวบล็อกโปรตอนปั๊มและ maropitant) และกรดพามิโดรนิก ค่อยๆ หยดช้าๆ 6-9 มก. 1 ครั้งต่อสัปดาห์
ฟอสฟอรัสสามารถเรียกได้ว่าเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของชีวิตมนุษย์ องค์ประกอบนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในรูปแบบอิสระในธรรมชาติ แต่มันเป็นส่วนหนึ่งของเปลือกโลก ก๊าซ น้ำทะเล... การดัดแปลงทั้งหมดมีความแตกต่างกันในด้านสี ความหนาแน่น และอื่นๆ ลักษณะทางกายภาพและทางเคมี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกิจกรรมทางเคมี เป็นส่วนหนึ่งของสารประกอบทางชีววิทยาที่สำคัญที่สุดของฟอสโฟลิปิด นิวคลีโอไทด์ เอนไซม์ และยังมีส่วนร่วมในการสร้าง DNA ของร่างกายอีกด้วย
นอกจากนี้ในร่างกายมนุษย์ยังมีฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในรูปของเกลือซึ่งส่วนใหญ่พบในกระดูก การเปลี่ยนแปลงของสารประกอบฟอสฟอรัสเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในตับ และการควบคุมเกิดขึ้นเนื่องจากฮอร์โมนและวิตามิน ฟอสฟอรัสในเลือดในระหว่างการวิเคราะห์ถูกกำหนดให้เป็นอินทรีย์และอนินทรีย์ องค์ประกอบทางเคมีนี้เป็นหนึ่งในองค์ประกอบของระบบบัฟเฟอร์และเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการรักษาสมดุลของกรด-เบส
อัตราของฟอสฟอรัสในเลือดมนุษย์ถูกควบคุมโดยอวัยวะหลายอย่าง: ไต, ลำไส้, กระดูก การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของตัวบ่งชี้ในการวิเคราะห์เป็นความผิดปกติของระบบอย่างน้อยหนึ่งระบบ การเปลี่ยนแปลงของฟอสฟอรัสมักมาพร้อมกับอาการที่มีเหตุผล
เราได้รับธาตุนี้พร้อมกับอาหารที่เรากิน พวกเขาอุดมไปด้วยเมล็ดทานตะวัน, แฟลกซ์, งา, งาดำ มากในปลา, เนื้อ, ชีส, ไข่.การเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ที่แตกต่างจากบรรทัดฐานสามารถเรียกได้ว่าเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา นี่คือการรวมกันของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาและการป้องกัน - การปรับตัวของร่างกายในอวัยวะเนื้อเยื่อและระบบที่เสียหายหรือร่างกายโดยรวม สาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือผลกระทบของปัจจัยภายนอก กระบวนการทางพยาธิวิทยารองรับโรค แต่ไม่ใช่ กระบวนการทางพยาธิวิทยาไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตเสมอไป กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เหมือนกันสามารถทำให้เกิดโรคต่างๆ ได้ เนื่องจากโรคเกิดจากหลายกระบวนการรวมกัน โรคนี้มักมีปัจจัยเฉพาะที่สำคัญอย่างหนึ่งและกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดจากหลายสาเหตุ
ตัวชี้วัดฟอสฟอรัสถูกกำหนดโดยการวิเคราะห์ปัสสาวะและเลือด
ตัวชี้วัดอัตราฟอสฟอรัสในเลือด:
- เด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี 1.45-2.16 mmol / l;
- เด็กอายุตั้งแต่ 2 ถึง 12 ปี 1.45-1.78 mmol / l;
- ผู้ใหญ่ชายและหญิง 0.74–1.2 มิลลิโมล / ลิตร
อัตราของฟอสฟอรัสในการวิเคราะห์ปัสสาวะถูกกำหนดในอัตรารายวัน:
- เด็ก 1–40 มิลลิโมล / วัน
- ผู้ใหญ่ 12.9–42 มิลลิโมล / วัน
สาเหตุและอาการของภาวะไฮโปฟอสเฟตเมีย
เหตุใดการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานจึงเกิดขึ้น หลังจากการวิเคราะห์อย่างครอบคลุมแล้วเท่านั้นที่สามารถตัดสินสถานะสุขภาพของร่างกายโดยรวมได้ สาเหตุและอาการของการเพิ่มขึ้นและลดลงของฟอสฟอรัสแสดงไว้ด้านล่าง
ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสที่ลดลงเรียกว่าไฮโปฟอสเฟตเมีย เหตุผลในการปรับลดรุ่น:
- เพิ่มการขับฟอสเฟตในปัสสาวะ (เช่นเมื่อมึนเมาจากแอลกอฮอล์);
- โรค: ภาวะเลือดเป็นกรด, มะเร็ง, hyperparathyroidism, osteomalacia, ความผิดปกติของลำไส้, ความอดอยากและการใช้ยาต่างๆ
- ติดยาเสพติด;
- โรคเบาหวาน;
- พิษรุนแรงระหว่างตั้งครรภ์
- โรคเกาต์
hypophosphatemia รุนแรงเกิดขึ้นกับการอดอาหารเป็นเวลานานและเป็นเบาหวาน ในกรณีนี้การทำงานของร่างกายจะหยุดชะงักทั้งโดยรวมและในแต่ละระบบ อาการของภาวะ hypophosphatemia ที่ไม่รุนแรง ได้แก่:
hypophosphatemia รุนแรงมีอาการรุนแรงมากขึ้น:
- โรคกระดูกพรุน
- เสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจ;
- ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
Hypophosphatemia และการรักษาขึ้นอยู่กับรูปแบบของกระบวนการทางพยาธิวิทยา hypophosphatemia เล็กน้อยได้รับการรักษาตามใบสั่งแพทย์ อาหารที่ถูกต้องและหยุดยาที่ลดระดับฟอสฟอรัส อาหารถูกกำหนดโดยแพทย์เท่านั้น! ภาวะไฮโปฟอสเฟตอย่างรุนแรงจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยในภายใต้การดูแลของแพทย์ แม้ว่าโรคดังกล่าวจะไม่ใช่ตัวบ่งชี้โดยตรงสำหรับการรักษาในโรงพยาบาลก็ตาม การใช้ยาทางหลอดเลือดดำเพื่อเพิ่มฟอสฟอรัสในร่างกาย
อาการและการป้องกันภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง
ด้วยการบริโภคฟอสฟอรัสที่มากเกินไปในร่างกายทำให้เกิดภาวะ hyperphosphatemia ภาวะไตวายเป็นสาเหตุของโรคนี้ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงสามารถเกิดขึ้นได้บนพื้นหลังของการติดเชื้อ ภาวะร้อนจัด มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก hyperphosphatemia ที่เกิดจากภาวะไตวายมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา hyperparateriosis และ osteodystorithia ของไต เนื่องจากฟอสเฟตรวมอยู่ในระบบบัฟเฟอร์ระบบใดระบบหนึ่ง ร่วมกับภาวะไขมันในเลือดสูง แคลเซียมจึงลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่งผลให้การทำงานของร่างกายแย่ลงไปอีก อาการหลักคือ:
- ปวดกล้ามเนื้อ
- อาการชาของเนื้อเยื่อ
- ปวดกระดูก;
- ผื่น;
- การสะท้อนที่เพิ่มขึ้น
บ่อยครั้ง hyperphosphatemia นั้นไม่มีอาการเนื่องจากคนไม่รู้สึกว่าสภาพของเขาแย่ลงเมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรค จำเป็นต้องมีการทดสอบเพื่อตรวจสอบอย่างแม่นยำว่าร่างกายได้พัฒนาภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ในกรณีนี้ การตรวจเลือดเสร็จสิ้น เนื่องจากการวิเคราะห์ปัสสาวะจากโรคไตอาจเป็นแหล่งที่ไม่น่าเชื่อถือสำหรับการพิจารณากระบวนการทางพยาธิวิทยา
ภาวะฟอสฟอรัสสูงเกินรักษาที่บ้าน ภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างเคร่งครัด และไม่อยู่กับที่ หากบุคคลได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น hyperphosphatemia ไม่ควรปฏิเสธการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากการรักษาภาวะ hyperphosphatemia นั้นซับซ้อนโดยภาวะไตวายที่เพิ่มขึ้น
หลังการทดสอบผู้ป่วยจะได้รับยาเพื่อลดฟอสฟอรัสอาหารที่เข้มงวดมีการกำหนดยาสำหรับการขับฟอสฟอรัสทางไตที่เพิ่มขึ้นเพื่อป้องกันกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ คุณควรปฏิบัติตามกฎง่ายๆ:
- อย่าใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด
- อย่าเสพยา
- อย่าทำความหิวเป็นเวลานาน
- ตรวจสอบการทำงานของระบบขับถ่ายปัสสาวะและทางเดินอาหารในกรณีที่มีการเบี่ยงเบนหรือปวดให้ปรึกษาแพทย์
- กินเพื่อสุขภาพโดยการกินเนื้อปลาและวิตามินดี
