خالق نظریه هومورال مصونیت. نظریه مصونیت و چه کسی آن را ایجاد کرد؟ این دانشمند در نظریه خود سه ویژگی اصلی سلول های فاگوسیت را توصیف کرد

در سال 1908، ایلیا ایلیچ مکنیکوف و پل ارلیخ به دلیل کار خود در زمینه ایمونولوژی برنده جایزه نوبل شدند؛ آنها به درستی بنیانگذاران علم دفاع از بدن در نظر گرفته می شوند.

I. I. Mechnikov در سال 1845 در استان خارکف به دنیا آمد و از دانشگاه خارکف فارغ التحصیل شد. با این حال، مکانیکف مهم ترین تحقیقات علمی خود را در خارج از کشور انجام داد: بیش از 25 سال در پاریس، در انستیتوی معروف پاستور کار کرد.

این دانشمند در حین مطالعه هضم لارو ستاره دریایی متوجه شد که این لارو دارای سلول های متحرک خاصی است که ذرات غذا را جذب و هضم می کند.

• مصونیت. انواع مصونیت؛
• انواع مصونیت؛
• ایمن سازی؛
• مکانیسم های محافظت از هموستاز سلولی بدن.

مکانیکفپیشنهاد کرد که آنها همچنین "در بدن برای مقابله با عوامل مضر عمل می کنند". دانشمند این سلول ها را فاگوسیت نامید. سلول های فاگوسیت نیز توسط Mechnikov در بدن انسان یافت شد. این دانشمند تا پایان عمر خود نظریه فاگوسیتیک ایمنی را توسعه داد و ایمنی انسان در برابر سل، وبا و سایر بیماری های عفونی را مطالعه کرد. مکنیکوف یک دانشمند شناخته شده بین المللی، یک آکادمی افتخاری شش آکادمی علوم بود. او در سال 1916 در پاریس درگذشت.

در همان زمان، یک دانشمند آلمانی به بررسی مشکلات ایمنی پرداخت پل ارلیش(1854-1915). فرضیه های ارلیخ اساس نظریه هومورال مصونیت را تشکیل دادند. او پیشنهاد کرد که در پاسخ به ظاهر یک سم تولید شده توسط یک باکتری، یا همانطور که امروزه می گویند یک آنتی ژن، یک آنتی توکسین در بدن تشکیل می شود - آنتی بادی که باکتری مهاجم را خنثی می کند. برای اینکه سلول های خاصی در بدن شروع به تولید آنتی بادی کنند، آنتی ژن باید توسط گیرنده های روی سطح سلول شناسایی شود. ایده های ارلیخ یک دهه بعد تأیید تجربی خود را یافت.

پل ارلیش

مکنیکوف و ارلیخ نظریه های متفاوتی را ایجاد کردند، اما هیچ یک از آنها به دنبال دفاع از دیدگاه خود نبودند. آنها دیدند که هر دو نظریه درست است. اکنون ثابت شده است که هر دو مکانیسم ایمنی در واقع به طور همزمان در بدن عمل می کنند - فاگوسیت های Mechnikov و آنتی بادی های Ehrlich.

محیط داخلی بدن انسان از خون، مایع بافتی و لنف تشکیل شده است. خون عملکردهای حمل و نقل و محافظتی را انجام می دهد. از پلاسمای مایع و عناصر تشکیل شده تشکیل شده است: گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها.

گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین، مسئول انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن است. پلاکت ها همراه با مواد پلاسما، لخته شدن خون را تضمین می کنند. لکوسیت ها در ایجاد ایمنی نقش دارند.

ایمنی ذاتی و اکتسابی غیر اختصاصی وجود دارد؛ در هر نوع ایمنی اجزای سلولی و هومورال وجود دارد.

با توجه به لنف و خون، ثبات حجم و ترکیب شیمیایی مایع بافت حفظ می شود - محیطی که سلول های بدن در آن کار می کنند.

برچسب ها:ایلیا ایلیچ مچنیکوف ایمنی پل ارلیچ

نظریه مصونیت - کدام دانشمند را مبدع نظریه سلولی مصونیت می دانند؟ - 2 پاسخ

نظریه سلولی مصونیت را ایجاد کرد

در بخش مکاتب به این سوال که کدام دانشمند را مبدع نظریه سلولی مصونیت می دانند؟ بهترین پاسخ توسط نویسنده Irina Munitsyna این است که اولین نفری که یکی از مکانیسم های ایمنی در برابر عفونت را روشن کرد، Behring و Kitasato بودند. آنها نشان دادند که سرم موش هایی که قبلاً با سم کزاز واکسینه شده بودند و به حیوانات دست نخورده تزریق شده بود، از موش هایی که قبلاً با سم کزاز واکسینه شده بودند، محافظت می کند. یک دوز کشنده از سم فاکتور سرمی - آنتی توکسین - که در نتیجه ایمن سازی ایجاد شد، اولین آنتی بادی اختصاصی بود که کشف شد. کار این دانشمندان پایه و اساس مطالعه مکانیسم های ایمنی هومورال را ایجاد کرد. منشاء دانش سلولی مصونیت، زیست شناس تکاملی روسی ایلیا مکنیکوف بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیت (سلولی) ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلول های متحرک حیوانات بی مهره برای جذب ذرات غذا، یعنی مشارکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب کلی هر چیزی "خارجی" است که مشخصه بدن نیست: میکروب های مختلف، بی اثر. ذرات، قسمت های در حال مرگ بدن. انسان همچنین دارای سلول های متحرک آمیبوئید - ماکروفاژها و نوتروفیل ها است. اما آنها نوع خاصی از غذا را "می خورند" - میکروب های بیماری زا.

پاسخ از 2 پاسخ

سلام! در اینجا گزیده ای از موضوعات با پاسخ به سؤال شما آورده شده است: کدام دانشمند را خالق نظریه سلولی ایمنی می دانند؟

پاسخ از LAN خاستگاه دانش ایمنی سلولی، زیست شناس تکاملی روسی ایلیا مکنیکوف بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیت (سلولی) ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلول های متحرک حیوانات بی مهره برای جذب ذرات غذا، یعنی مشارکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب کلی هر چیزی "خارجی" است که مشخصه بدن نیست: میکروب های مختلف، بی اثر. ذرات، قسمت های در حال مرگ بدن. انسان همچنین دارای سلول های متحرک آمیبوئید - ماکروفاژها و نوتروفیل ها است. اما آنها نوع خاصی از غذا را "می خورند" - میکروب های بیماری زا. تکامل ظرفیت جذب سلول های آمیبوئید را از حیوانات تک سلولی تا مهره داران بالاتر از جمله انسان حفظ کرده است. با این حال، عملکرد این سلول ها در ارگانیسم های چند سلولی بسیار سازمان یافته متفاوت شده است - این مبارزه با تهاجم میکروبی است. به موازات Mechnikov، داروشناس آلمانی Paul Ehrlich نظریه خود را در مورد دفاع ایمنی در برابر عفونت توسعه داد. او از این واقعیت آگاه بود که مواد پروتئینی در سرم خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شود که می تواند میکروارگانیسم های بیماری زا را از بین ببرد. این مواد متعاقباً توسط او "آنتی بادی" نامیده شدند. مشخصه ترین خاصیت آنتی بادی ها ویژگی بارز آنها است. با تشکیل یک عامل محافظ در برابر یک میکروارگانیسم، آنها فقط آن را خنثی و نابود می کنند و نسبت به دیگران بی تفاوت می مانند. ارلیخ در تلاش برای درک این پدیده اختصاصی بودن، نظریه "زنجیره جانبی" را مطرح کرد که بر اساس آن آنتی بادی ها به شکل گیرنده ها از قبل در سطح سلول ها وجود دارند. در این مورد، آنتی ژن میکروارگانیسم ها به عنوان یک عامل انتخابی عمل می کند. پس از تماس با یک گیرنده خاص، افزایش تولید و انتشار در گردش خون تنها این گیرنده خاص (آنتی بادی) را تضمین می کند. آینده نگری ارلیخ شگفت انگیز است، زیرا با برخی اصلاحات این نظریه عموماً نظری اکنون تأیید شده است. دو نظریه - سلولی (فاگوسیتیک) و هومورال - در طول دوره ظهور خود در موقعیت های متضاد قرار گرفتند. مکاتب مکنیکوف و ارلیخ برای حقیقت علمی می جنگیدند و گمان نمی کردند که هر ضربه و هر ضربه مخالفان خود را به هم نزدیکتر می کند. در سال 1908 هر دو دانشمند به طور همزمان جایزه نوبل را دریافت کردند. مرحله جدید در توسعه ایمونولوژی در درجه اول با نام دانشمند برجسته استرالیایی M. Burnet (Macfarlane Burnet; 1899-1985) مرتبط است. این او بود که تا حد زیادی چهره ایمونولوژی مدرن را تعیین کرد. او با در نظر گرفتن ایمنی به عنوان واکنشی با هدف تمایز همه چیز "خود" از هر چیز "بیگانه"، این سؤال را در مورد اهمیت مکانیسم های ایمنی در حفظ یکپارچگی ژنتیکی ارگانیسم در طول دوره رشد فردی (ontogenetic) مطرح کرد. این Burnet بود که توجه را به لنفوسیت به عنوان شرکت کننده اصلی در یک پاسخ ایمنی خاص جلب کرد و نام آن را "ایمونوسیت" گذاشت. این برنت بود که پیش‌بینی کرد، و پیتر مدوار انگلیسی و میلان هاسک چک به طور تجربی وضعیت مخالف واکنش‌پذیری ایمنی - تحمل را تأیید کردند. این برنت بود که به نقش ویژه تیموس در تشکیل پاسخ ایمنی اشاره کرد. و سرانجام، برنت در تاریخ ایمونولوژی به عنوان خالق نظریه انتخاب کلونال ایمنی باقی ماند (شکل B. 9). فرمول این تئوری ساده است: یک کلون از لنفوسیت ها قادر است تنها به یک تعیین کننده آنتی ژنی خاص پاسخ دهد.

پاسخ از Portvein777tm نه، سوال نادرست است، این همان سوالی است که بپرسید کالری سلولی یا ایم تتا هومورال چیست، نه و هرگز نبود، این مزخرف است، بنابراین - به دلیل درمان نادرست، افراد اغلب می میرند، لینک کتاب ما را بخوانید.

پاسخ از 2 پاسخ

سلام! در اینجا موضوعات بیشتری با پاسخ های مورد نیاز وجود دارد:

به سوال پاسخ دهید:

پیشرفت علم ایمنی | Meddoc

ایمونولوژی علم واکنش های دفاعی بدن با هدف حفظ یکپارچگی ساختاری و عملکردی و فردیت بیولوژیکی آن است. ارتباط نزدیکی با میکروبیولوژی دارد.

در همه زمان ها، افرادی بودند که تحت تأثیر وحشتناک ترین بیماری ها قرار نگرفتند که صدها و هزاران قربانی گرفت. علاوه بر این، در قرون وسطی مشاهده شد که فردی که به بیماری عفونی مبتلا شده است از آن مصون می شود: به همین دلیل است که افرادی که از طاعون و وبا بهبود می یابند در مراقبت از بیماران و دفن مردگان مشارکت داشتند. پزشکان برای مدت طولانی به مکانیسم مقاومت بدن انسان در برابر عفونت های مختلف علاقه مند بوده اند، اما ایمونولوژی به عنوان یک علم تنها در قرن نوزدهم ظهور کرد.

ادوارد جنر

ایجاد واکسن

ادوارد جنر انگلیسی (1749-1823) را می توان پیشگامی در این زمینه دانست که توانست بشریت را از شر آبله خلاص کند. وی در حین مشاهده گاوها متوجه شد که حیوانات مستعد ابتلا به عفونت هستند که علائم آن شبیه آبله بود (بعداً این بیماری گاوها "آبله گاوی" نامیده شد) و بر روی پستان آنها تاول هایی ایجاد شد که به شدت یادآور آبله است. در هنگام شیردوشی، مایع موجود در این حباب ها اغلب به پوست افراد مالیده می شد، اما شیر دوش ها به ندرت از آبله رنج می بردند. جنر نتوانست توضیح علمی برای این واقعیت بدهد، زیرا هنوز وجود میکروب های بیماری زا شناخته نشده بود. همانطور که بعدا مشخص شد، کوچکترین موجودات میکروسکوپی - ویروس هایی که باعث آبله گاوی می شوند - تا حدودی با ویروس هایی که انسان را آلوده می کنند متفاوت هستند. با این حال، سیستم ایمنی بدن انسان نیز به آنها واکنش نشان می دهد.

در سال 1796، جنر مایعی را که از پاکت گاو گرفته شده بود به یک پسر سالم هشت ساله تلقیح کرد. کمی احساس بیماری کرد که خیلی زود برطرف شد. یک ماه و نیم بعد، پزشک او را با آبله انسانی تلقیح کرد. اما پسر بیمار نشد، زیرا پس از واکسیناسیون بدنش آنتی بادی هایی تولید کرد که او را از بیماری محافظت می کرد.

لویی پاستور

گام بعدی در توسعه ایمونولوژی توسط پزشک مشهور فرانسوی لوئی پاستور (1822-1895) انجام شد. بر اساس کار جنر، او این ایده را بیان کرد که اگر فردی به میکروب های ضعیفی که باعث بیماری خفیف می شود آلوده شود، در آینده فرد دیگر به این بیماری مبتلا نخواهد شد. ایمنی او کار می کند و لکوسیت ها و آنتی بادی های او می توانند به راحتی با عوامل بیماری زا کنار بیایند. بنابراین نقش میکروارگانیسم ها در بیماری های عفونی به اثبات رسیده است.

پاستور یک نظریه علمی ایجاد کرد که استفاده از واکسیناسیون را در برابر بسیاری از بیماری ها ممکن کرد، و به ویژه، واکسنی علیه هاری ایجاد کرد. این بیماری بسیار خطرناک برای انسان توسط ویروسی ایجاد می شود که سگ ها، گرگ ها، روباه ها و بسیاری از حیوانات دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد. در این حالت سلول های سیستم عصبی آسیب می بینند. فرد بیمار دچار هیدروفوبیا می شود - نوشیدن آن غیرممکن است، زیرا آب باعث تشنج حلق و حنجره می شود. مرگ ممکن است به دلیل فلج شدن ماهیچه های تنفسی یا توقف فعالیت قلبی رخ دهد. بنابراین، اگر سگ یا حیوان دیگری گاز گرفته شود، لازم است بلافاصله یک دوره واکسیناسیون علیه هاری انجام شود. این سرم که توسط یک دانشمند فرانسوی در سال 1885 ساخته شد، تا به امروز با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرد.

مصونیت در برابر هاری فقط 1 سال باقی می ماند، بنابراین اگر بعد از این مدت دوباره گزیدید، باید دوباره واکسینه شوید.

ایمنی سلولی و هومورال

در سال 1887، دانشمند روسی ایلیا ایلیچ مکنیکوف (1845-1916) که مدت طولانی در آزمایشگاه پاستور کار می کرد، پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. این در این واقعیت نهفته است که اجسام خارجی توسط سلول های خاص - فاگوسیت ها از بین می روند.

ایلیا ایلیچ مکانیکوف

در سال 1890، باکتری شناس آلمانی Emil von Behring (1854-1917) دریافت که در پاسخ به معرفی میکروب ها و سموم آنها، بدن مواد محافظ - آنتی بادی ها را تولید می کند. بر اساس این کشف، دانشمند آلمانی پل ارلیخ (1854-1915) نظریه هومورال ایمنی را ایجاد کرد: اجسام خارجی توسط آنتی بادی ها - مواد شیمیایی که توسط خون منتقل می شوند - از بین می روند. اگر فاگوسیت ها بتوانند هر آنتی ژنی را از بین ببرند، آنتی بادی ها فقط می توانند آنهایی را که علیه آنها تولید شده اند از بین ببرند. در حال حاضر واکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها در تشخیص بیماری های مختلف از جمله بیماری های آلرژیک استفاده می شود. در سال 1908، ارلیخ، همراه با مکنیکوف، جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را «به خاطر کارش در زمینه تئوری ایمنی» دریافت کرد.

توسعه بیشتر ایمونولوژی

در پایان قرن نوزدهم، مشخص شد که هنگام انتقال خون، مهم است که گروه آن را در نظر بگیریم، زیرا سلول های خارجی طبیعی (گلبول های قرمز) نیز آنتی ژن هایی برای بدن هستند. مشکل فردیت آنتی ژن ها به ویژه با ظهور و توسعه پیوند شناسی حاد شد. در سال 1945، دانشمند انگلیسی پیتر مدوار (1915-1987) ثابت کرد که مکانیسم اصلی رد اعضای پیوندی ایمنی است: سیستم ایمنی آنها را به عنوان خارجی درک می کند و آنتی بادی ها و لنفوسیت ها را برای مبارزه با آنها می فرستد. تنها در سال 1953، زمانی که پدیده مخالف ایمنی کشف شد - تحمل ایمنی (از دست دادن یا تضعیف توانایی بدن برای پاسخ به یک آنتی ژن معین) که عملیات پیوند به طور قابل توجهی موفقیت آمیزتر شد.

مقالات: تاریخچه مبارزه با آبله. واکسیناسیون | مراکز ایمونولوژیکی در کیف

پاستور نمی دانست چرا واکسیناسیون از بیماری های عفونی محافظت می کند. او فکر می‌کرد که میکروب‌ها چیزی را که بدن به آن نیاز دارند «می‌خورند».

پاستور نمی دانست چرا واکسیناسیون از بیماری های عفونی محافظت می کند. او فکر می‌کرد که میکروب‌ها چیزی را که بدن به آن نیاز دارند «می‌خورند».

چه کسی مکانیسم های ایمنی را کشف کرد؟

ایلیا ایلیچ مکنیکوف و پل ارلیچ. آنها همچنین اولین نظریه های مصونیت را ایجاد کردند. نظریه ها بسیار مخالف هستند. دانشمندان در تمام زندگی خود مجبور به بحث و جدل بودند.

در این صورت شاید آنها پدید آورنده علم مصونیت هستند و نه پاستور؟

بله آنها اما پدر ایمونولوژی همچنان پاستور است.

پاستور یک اصل جدید را کشف کرد، او پدیده ای را کشف کرد که مکانیسم های آن هنوز در حال بررسی است. درست مانند الکساندر فلمینگ پدر پنی سیلین، اگرچه زمانی که آن را کشف کرد، چیزی در مورد ساختار شیمیایی و مکانیسم اثر آن نمی دانست. رونوشت بعدا آمد. اکنون پنی سیلین در گیاهان شیمیایی سنتز می شود. اما پدر فلمینگ است. کنستانتین ادواردوویچ تسیولکوفسکی پدر موشک است. او اصول اصلی را توجیه کرد. اولین ماهواره‌های شوروی جهان و سپس ماهواره‌های آمریکایی که توسط افراد دیگر پس از مرگ پدر ناوبری موشکی پرتاب شدند، اهمیت کار او را تحت الشعاع قرار ندادند.

از زمان های بسیار قدیم تا اخیر، بدیهی تلقی می شد که بدن توانایی واکنش در برابر تأثیرات مضری را دارد که از بیرون وارد بدن می شود. این توانایی مقاومت را متفاوت نامیده اند. تحقیقات Mechnikov کاملاً ثابت می کند که این توانایی به خاصیت فاگوسیت ها، عمدتاً گلبول های سفید خون و سلول های بافت همبند، برای بلعیدن موجودات میکروسکوپی که وارد بدن یک حیوان بالاتر می شوند، بستگی دارد. این همان چیزی است که مجله "پزشکی روسیه" در مورد گزارش ایلیا ایلیچ مکنیکوف در انجمن پزشکان کیف در 21 ژانویه 1884 گفت.

البته که نه. این گزارش افکاری را که خیلی زودتر و در طول کار دانشمند در سر او به وجود آمده بود، تدوین کرد. در آن زمان، عناصر خاصی از این نظریه قبلاً در مقالات و گزارش ها منتشر شده بود. اما می توان این تاریخ را روز تولد بحث بزرگ در مورد نظریه مصونیت نامید.

بحث 15 سال به طول انجامید. جنگی وحشیانه که در آن رنگ های یک دیدگاه بر روی بنر برافراشته شده توسط Metchnikoff بود. رنگ های بنر دیگری توسط شوالیه های بزرگ باکتری شناسی مانند امیل برینگ، ریچارد فایفر، رابرت کخ، رودولف امریش دفاع شد. آنها در این مبارزه توسط پل ارلیش، نویسنده نظریه اساسی متفاوت مصونیت رهبری شدند.

تئوری های مکنیکوف و ارلیخ یکدیگر را کنار گذاشتند. این مناقشه نه پشت درهای بسته، بلکه در مقابل چشم تمام دنیا انجام شد. در کنفرانس‌ها و کنگره‌ها، روی صفحات مجلات و کتاب‌ها، با حملات آزمایشی بعدی و ضدحمله‌های مخالفان، سلاح‌ها از همه جا عبور می‌کردند. سلاح ها حقایق بودند. فقط حقایق

این ایده به طور ناگهانی متولد شد. در شب. مکنیکوف به تنهایی جلوی میکروسکوپ خود نشست و زندگی سلول های متحرک را در بدن لاروهای شفاف ستاره دریایی مشاهده کرد. او به یاد می آورد که عصر همان روز بود که همه خانواده به سیرک رفتند و او سر کار ماند، فکری به ذهنش خطور کرد. ایده این است که این سلول های متحرک باید با دفاع بدن مرتبط باشند. (شاید این را باید «لحظه تولد» در نظر گرفت.)

ده ها آزمایش دنبال شد. ذرات خارجی - خرده ها، دانه های رنگ، باکتری ها - توسط سلول های متحرک جذب می شوند. در زیر میکروسکوپ می توانید ببینید که چگونه سلول ها در اطراف بیگانگان ناخوانده جمع می شوند. بخشی از سلول به شکل یک دماغه - یک پای کاذب گسترش می یابد. در لاتین به آنها "pseudopodia" می گویند. ذرات خارجی توسط شبه پودی پوشانده شده و به داخل سلول ختم می شوند، گویی توسط آن بلعیده می شوند. مکنیکوف این سلول ها را فاگوسیت نامید که به معنای سلول های خوار است.

او آنها را در طیف گسترده ای از حیوانات یافت. در ستاره های دریایی و کرم ها، در قورباغه ها و خرگوش ها و البته در انسان. در تمام نمایندگان پادشاهی حیوانات، سلول های تخصصی به نام فاگوسیت ها تقریباً در تمام بافت ها و خون وجود دارد.

جالب ترین چیز البته فاگوسیتوز باکتری هاست.

اینجا دانشمندی است که پاتوژن های سیاه زخم را به بافت قورباغه تزریق می کند. فاگوسیت ها به محل معرفی میکروبی هجوم می آورند. هر کدام یک، دو یا حتی دوازده باسیل را جذب می کنند. سلول ها این چوب ها را می بلعند و هضم می کنند.

بنابراین اینجاست، مکانیسم مرموز ایمنی! مبارزه با پاتوژن های بیماری های عفونی به این ترتیب پیش می رود. اکنون مشخص است که چرا یک نفر در طول یک اپیدمی وبا بیمار می شود (و نه تنها وبا!)، و دیگری نه. این بدان معنی است که نکته اصلی تعداد و فعالیت فاگوسیت ها است.

در همان زمان، در اوایل دهه هشتاد، دانشمندان در اروپا، به ویژه آلمان، مکانیسم ایمنی را تا حدودی متفاوت رمزگشایی کردند. آنها معتقد بودند که میکروب های موجود در بدن به هیچ وجه توسط سلول ها از بین نمی روند، بلکه توسط مواد خاصی که در خون و سایر مایعات بدن یافت می شوند، از بین می روند. مفهوم هومورال، یعنی مایع نامیده می شود.

و بحث شروع شد...

1887 کنگره بین المللی بهداشت در وین. فاگوسیت‌های مکنیکوف و نظریه‌اش فقط به صورت گذرا و به‌عنوان چیزی کاملاً غیرقابل قبول صحبت می‌شوند. باکتری شناس مونیخ، دانشجوی بهداشت، مکس پتنکوفر، رودولف امریش، در گزارش خود گزارش می دهد که او به خوک هایی که قبلاً واکسینه شده بودند، میکروب سرخجه را تزریق کرد و باکتری ها در عرض یک ساعت مردند. آنها بدون هیچ مداخله ای از فاگوسیت ها مردند، که در این مدت حتی زمان "شنا کردن" به میکروب ها را نداشتند.

مچنیکف چه می کند؟

حریفش را سرزنش نمی کند و جزوه نمی نویسد. او قبل از اینکه ببیند میکروب‌های سرخجه توسط سلول‌ها مصرف می‌شوند، نظریه فاگوسیتیک خود را فرموله کرد. او از مقامات برای کمک نمی خواهد. او تجربه امریش را تکرار می کند. همکار مونیخی اشتباه کرد. حتی پس از چهار ساعت، میکروب ها هنوز زنده هستند. Mechnikov نتایج آزمایش های HIS را به Emmerich گزارش می دهد.

امریش آزمایش ها را تکرار می کند و از اشتباه خود متقاعد می شود. میکروب سرخجه پس از 8-10 ساعت از بین می رود. و این دقیقاً زمانی است که فاگوسیت ها به کار نیاز دارند. در سال 1891، Emmerich مقالات خود را رد کرد.

1891 کنگره بین المللی بهداشت بعدی حالا او در لندن جمع شده است. امیل بیرنگ، همچنین یک باکتری شناس آلمانی، وارد بحث می شود. نام برینگ برای همیشه در خاطر مردم خواهد ماند. این با کشفی مرتبط است که جان میلیون ها نفر را نجات داد. برینگ - سازنده سرم ضد دیفتری.

برینگ که پیرو نظریه مصونیت هومورال بود، یک فرض بسیار منطقی را مطرح کرد. اگر حیوانی در گذشته دچار بیماری عفونی شده باشد و ایمنی ایجاد کرده باشد، سرم خون، بخش عاری از سلول آن، باید قدرت باکتری کشی آن را افزایش دهد. اگر چنین است، پس می توان میکروب ها را به طور مصنوعی به حیوانات وارد کرد، ضعیف یا در مقادیر کم.

ایجاد چنین مصونیتی به طور مصنوعی امکان پذیر است. و سرم این حیوان باید میکروب های مربوطه را از بین ببرد. برینگ سرم ضد کزاز ایجاد کرد. او برای به دست آوردن آن، سم باسیل کزاز را به خرگوش تزریق کرد و به تدریج دوز آن را افزایش داد. حال باید قدرت این سرم را آزمایش کنیم. موش، خرگوش یا موش را مبتلا به کزاز کنید و سپس سرم ضد کزاز، سرم خون یک خرگوش ایمن شده را تزریق کنید.

بیماری ایجاد نشد. حیوانات زنده ماندند. برینگ همین کار را با باسیل دیفتری انجام داد. و این دقیقاً همان روشی بود که درمان دیفتری در کودکان شروع شد و امروزه نیز با استفاده از سرم اسب‌هایی که قبلا واکسینه شده بودند درمان می‌شود. در سال 1901، برینگ جایزه نوبل را برای این کار دریافت کرد.

اما این چه ربطی به سلول های خوار دارد؟ آنها سرم تزریق کردند، بخشی از خون که در آن سلول وجود ندارد. و سرم به مبارزه با میکروب ها کمک کرد. هیچ سلولی، هیچ فاگوسیتی وارد بدن نشد و با این حال نوعی سلاح در برابر میکروب ها دریافت کرد. بنابراین سلول ها هیچ ربطی به آن ندارند. چیزی در قسمت عاری از سلول خون وجود دارد. این بدان معناست که نظریه هومورال درست است. نظریه فاگوسیتیز نادرست است.

در نتیجه چنین ضربه ای، دانشمند انگیزه ای برای کار جدید، برای تحقیقات جدید دریافت می کند. جست‌وجو آغاز می‌شود... یا بهتر است بگوییم، جستجو ادامه می‌یابد و طبیعتاً مچنیکف دوباره با آزمایش پاسخ می‌دهد. در نتیجه معلوم می شود که این سرم نیست که پاتوژن های دیفتری و کزاز را از بین می برد. سموم و سمومی که ترشح می کنند را خنثی می کند و فاگوسیت ها را تحریک می کند. فاگوسیت های فعال شده توسط سرم به راحتی با باکتری های خلع سلاح شده مقابله می کنند، که ترشحات سمی آنها توسط آنتی توکسین های موجود در همان سرم، یعنی پادزهرها، خنثی می شود.

این دو نظریه شروع به همگرایی می کنند. Mechnikov همچنان به طور قانع کننده ای ثابت می کند که فاگوسیت نقش اصلی را در مبارزه با میکروب ها ایفا می کند. از این گذشته، در نهایت فاگوسیت همچنان قدم تعیین کننده برمی دارد و میکروب ها را می بلعد. با این وجود، مکنیکوف مجبور است برخی از عناصر نظریه هومورال را بپذیرد.

مکانیسم های شوخ طبعی هنوز در مبارزه با میکروب ها عمل می کنند؛ آنها وجود دارند. پس از مطالعات برینگ، باید توافق کنیم که تماس بدن با اجسام میکروبی منجر به تجمع آنتی‌بادی‌های در حال گردش در خون می‌شود. (مفهوم جدیدی ظاهر شده است - آنتی بادی؛ بیشتر در مورد آنتی بادی ها بعداً خواهد آمد.) برخی از میکروب ها مانند ویبریو وبا تحت تأثیر آنتی بادی ها می میرند و حل می شوند.

آیا این نظریه سلولی را باطل می کند؟ در هیچ موردی. به هر حال، آنتی بادی ها باید مانند هر چیز دیگری در بدن توسط سلول ها تولید شوند. و البته فاگوسیت ها وظیفه اصلی گرفتن و از بین بردن باکتری ها را بر عهده دارند.

1894 بوداپست کنگره بین المللی بعدی و دوباره جدل پرشور مکنیکوف، اما این بار با فایفر. شهرها تغییر کردند، موضوعات مورد بحث در اختلاف تغییر کرد. این بحث بیشتر به عمق روابط پیچیده بین حیوانات و میکروب ها منتهی شد.

قوت استدلال، شور و شدت مجادله ثابت ماند. 10 سال بعد، در سالگرد ایلیا ایلیچ مکانیکف، امیل روکس این روزها را به یاد آورد:

«تا به امروز من هنوز شما را در کنگره بوداپست در سال 1894 می بینم که به مخالفان خود اعتراض می کنید: صورت شما می سوزد، چشمان شما برق می زند، موهای شما در هم پیچیده است. شما شبیه شیطان علم بودید، اما سخنان شما، استدلال های غیرقابل انکار شما تشویق تماشاگران را برانگیخت. حقایق جدید، که در ابتدا به نظر می رسید با نظریه فاگوسیتیسم در تضاد بودند، به زودی با آن ترکیب شدند.

بحث همین بود. چه کسی آن را برد؟ همه! نظریه مکنیکوف منسجم و جامع شد. نظریه هومورال فاکتورهای اصلی خود را پیدا کرده است - آنتی بادی ها. پل ارلیش با ترکیب و تجزیه و تحلیل داده های نظریه هومورال، نظریه تشکیل آنتی بادی را در سال 1901 ایجاد کرد.

15 سال اختلاف 15 سال تکذیب و شفاف سازی متقابل. 15 سال اختلاف و کمک متقابل.

1908 بالاترین قدردانی برای یک دانشمند - جایزه نوبل به طور همزمان به دو دانشمند اعطا شد: ایلیا مکنیکوف - خالق نظریه فاگوسیتیسم و ​​پل ارلیش - خالق نظریه تشکیل آنتی بادی، یعنی بخش هومورال نظریه عمومی. از مصونیت مخالفان در طول جنگ در یک جهت به جلو حرکت کردند. این نوع جنگ خوب است!

مکنیکوف و ارلیخ نظریه مصونیت را ایجاد کردند. بحث کردند و پیروز شدند. معلوم شد که همه درست می‌گویند، حتی آنهایی که به نظر می‌رسید اشتباه می‌کنند. علم پیروز شد انسانیت پیروز شد در یک بحث علمی همه برنده می شوند!

فصل بعد >

bio.wikireading.ru

نظریه مصونیت - کتاب راهنمای شیمیدان 21

ایلیا مکنیکوف زیست شناس تکاملی روسی در خاستگاه دانش ایمنی سلولی بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیتیک ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلولهای متحرک حیوانات بی مهرگان برای جذب ذرات غذا، یعنی. شرکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب همه چیز به طور کلی وجود دارد -6

نظریه مدل مصونیت در 17.10 ارائه شده است.

توسعه میکروبیولوژی علمی در روسیه با کار I.I. Mechnikov (1845-1916) تسهیل شد. تئوری فاگوسیتیک ایمنی و دکترین تضاد میکروارگانیسم ها که توسط وی ایجاد شد به بهبود روش های مبارزه با بیماری های عفونی کمک کرد.

BURNET F. یکپارچگی بدن (نظریه جدید ایمنی). کمبریج، 1962، ترجمه از انگلیسی، ویرایش 9. l.، قیمت 63 کوپک.

دومین نظریه بنیادی که به طور درخشان توسط عمل تایید شد، نظریه فاگوسیتیک مصونیت توسط I.I. Mechnikov بود که در 1882-1890 توسعه یافت. ماهیت دکترین فاگوسیتوز و فاگوسیت ها قبلاً بیان شد. در اینجا فقط مناسب است که تأکید کنیم که پایه و اساس مطالعه ایمنی سلولی بود و اساساً پیش نیازهایی را برای شکل گیری درک مکانیسم های سلولی-هومورال ایمنی ایجاد کرد.

در سال 1882، I.I. Mechnikov پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. در طول قرن گذشته، ایمونولوژی به یک رشته بیولوژیکی جداگانه تبدیل شده است، یکی از نقاط رشد زیست شناسی مدرن. ایمونولوژیست‌ها نشان داده‌اند که لنفوسیت‌ها می‌توانند هم سلول‌های خارجی وارد شده به بدن و هم برخی از سلول‌های خود را که ویژگی‌هایشان را تغییر داده‌اند، برای مثال سلول‌های سرطانی یا سلول‌های تحت تأثیر ویروس‌ها را از بین ببرند. اما تا همین اواخر مشخص نبود که چگونه لنفوسیت ها این کار را انجام می دهند. اخیراً این موضوع مشخص شده است.

وجود پروتئین هایی روی سطح سلول ها که قادر به اتصال انتخابی مواد مختلف از محیط اطراف سلول هستند، در ابتدای قرن توسط پل ارلیش پیش بینی شد. این فرض اساس نظریه معروف او در مورد زنجیره های جانبی - یکی از اولین نظریه های مصونیت، به طور قابل توجهی جلوتر از زمان خود بود. بعدها بارها فرضیه هایی در مورد وجود گیرنده هایی با ویژگی های مختلف بر روی سلول ها بیان شد، اما سال ها طول کشید تا وجود گیرنده ها به طور تجربی ثابت شد و مطالعه دقیق آنها آغاز شد.

نویسندگان با تجزیه و تحلیل نظریه های مختلف ایمنی، نقش اصلی فرآیندهای اکسیداتیو در واکنش های دفاعی گیاه را نشان می دهند. این کتاب نشان می دهد که تغییرات در عملکرد دستگاه آنزیمی سلول نتیجه تأثیر پاتوژن بر فعالیت تمام مراکز مهم فعالیت سلول، از جمله دستگاه هسته ای، ریبوزوم ها، میتوکندری ها و کلروپلاست ها است.

عملکرد این مکانیسم پیچیده و به‌طور شگفت‌انگیزی مصلحت‌آمیز مدت‌هاست که مورد توجه محققان بوده است. از زمان مناقشه بین مکنیکوف (حامی نظریه سلولی مصونیت) و ارلیش (حامی نظریه هومورال و سرم) که طبق معمول هر دو حق داشتند (و به طور همزمان به هر دو جایزه نوبل اعطا شد) ، و تا به امروز تعداد زیادی از نظریه های مختلف ارائه شده و در مورد مصونیت بحث شده است. و این تعجب آور نیست، زیرا این تئوری باید به طور مداوم طیف گسترده ای از پدیده ها را توضیح دهد: پویایی تجمع آنتی بادی در خون با حداکثر در روز 7-10 رخ می دهد، و حافظه ایمنی - پاسخ سریع تر و قابل توجه تر به ظهور. از همان آنتی ژن؛ تحمل دوزهای بالا و پایین، به عنوان مثال، عدم وجود واکنش در غلظت های بسیار کوچک و بسیار بالای آنتی ژن؛ توانایی تشخیص خود از دیگری؛ به عنوان مثال، عدم وجود واکنش به بافت میزبان، و بیماری های خودایمنی، زمانی که چنین واکنشی هنوز رخ می دهد؛ واکنش ایمنی در سرطان و اثربخشی ناکافی سیستم ایمنی زمانی که سرطان موفق به فرار از کنترل بدن می شود.

خالق نظریه سلولی ایمنی I.I. Mechnikov است که در سال 1884 اثری در مورد خواص فاگوسیت ها و نقش این سلول ها در ایمنی موجودات در برابر عفونت های باکتریایی منتشر کرد. تقریباً به طور همزمان، به اصطلاح نظریه هومورال ایمنی بوجود آمد که به طور مستقل توسط گروهی از دانشمندان اروپایی توسعه یافت. طرفداران این نظریه مصونیت را با این واقعیت توضیح می دهند که باکتری ها باعث تشکیل مواد خاصی در خون و سایر مایعات بدن می شوند و در صورت ورود مجدد باکتری ها به بدن منجر به مرگ آنها می شود. در سال 1901، P. Ehrlich، با تجزیه و تحلیل و تعمیم داده های انباشته شده در جهت هومورال، نظریه ای در مورد تشکیل آنتی بادی ایجاد کرد. چندین سال مشاجره شدید بین I.I. Mechnikov و گروهی از میکروب شناسان برجسته آن زمان منجر به آزمایش جامع هر دو نظریه و تأیید کامل آنها شد. در سال 1908، جایزه نوبل پزشکی به I.I. Mechnikov و P. Ehrlich به عنوان خالقان نظریه عمومی مصونیت اعطا شد.

در سال 1879، ال پاستور در حین مطالعه بر روی وبا مرغ، روشی را برای به دست آوردن کشت میکروب هایی ابداع کرد که توانایی عامل بیماری را از دست می دهند، یعنی قدرت بیماری را از دست می دهند و از این کشف برای محافظت از بدن در برابر عفونت بعدی استفاده کرد. دومی مبنای ایجاد نظریه ایمنی، یعنی مصونیت بدن در برابر بیماری های عفونی را تشکیل داد.

کشف عناصر ژنتیکی متحرک توسعه تئوری انتخاب کلونال ایمنی توسعه روش های بدست آوردن آنتی بادی های میوکلویال با استفاده از هیبریدوم ها افشای مکانیسم تنظیم متابولیسم کلسترول در بدن کشف و مطالعه فاکتورهای رشد سلول ها و اندام ها

آرنیوس نسخه هایی از پایان نامه خود را به دانشگاه های دیگر فرستاد و اوستوالد در ریگا و همچنین وانت هاف در آمستردام آن را تحسین کردند. OtbaJIBD از آرنیوس بازدید کرد و به او پیشنهاد داد تا در دانشگاهش موقعیتی داشته باشد. این حمایت و تایید تجربی نظریه آرنیوس باعث تغییر نگرش نسبت به او در سرزمینش شد. آرنیوس برای سخنرانی در مورد شیمی فیزیک در دانشگاه اوپسالا دعوت شد. وفادار به کشورش، پیشنهادات گرسن و برلین را نیز رد کرد و در نهایت رئیس موسسه فیزیکوشیمیایی کمیته نوبل شد. آرنیوس یک برنامه تحقیقاتی بزرگ در زمینه شیمی فیزیک راه اندازی کرد. علایق او مسائلی را به دور از هم شامل رعد و برق توپ، تأثیر CO2 جو بر یخچال های طبیعی، فیزیک فضا و نظریه مصونیت در برابر بیماری های مختلف می کرد.

P. Ehrlich، شیمیدان آلمانی، یک نظریه هومورال (از طنز لاتین - مایع) در مورد ایمنی ارائه کرد. او معتقد بود که ایمنی در نتیجه تشکیل آنتی بادی هایی در خون ایجاد می شود که سم را خنثی می کند. این با کشف آنتی توکسین ها تأیید شد - آنتی بادی هایی که سموم را در حیواناتی که دیفتری یا کزاز تزریق شده اند خنثی می کنند.

این موقعیت مرکزی تئوری انتخاب کلونال مصونیت، بحث های زیادی را برای سال های متمادی ایجاد کرده است. تعیین از پیش تعیین شده نسبت به آنتی ژن هایی که بدن در طول فیلوژنز با آنها مواجه می شود واضح بود، اما شک و تردیدهایی به وجود آمد که آیا واقعاً لنفوسیت های T با گیرنده هایی برای آنتی ژن های جدید (سنتتیک و شیمیایی) وجود دارد که ظهور آنها در طبیعت با توسعه پیشرفت فناوری در ارتباط بود. قرن 20. با این حال، مطالعات ویژه ای که با استفاده از حساس ترین روش های سرولوژیکی انجام شده است، آنتی بادی های طبیعی را برای تعدادی از هاپتن های شیمیایی - دینیتروفنیل، اسید 3-iodo-4-hydroxyphenylacetic و غیره - در انسان و بیش از 10 گونه پستاندار نشان داده است. ظاهراً ساختارهای سه بعدی گیرنده ها در واقع بسیار متنوع است و در بدن همیشه می توان چندین سلول وجود داشت که گیرنده های آنها کاملاً به عامل تعیین کننده جدید نزدیک است. ممکن است آسیاب نهایی گیرنده به عامل تعیین کننده پس از اتصال آنها در طی فرآیند تمایز لنفوسیت های T به لنفوسیت های T پس از ملاقات با آنتی ژن خود رخ دهد، سلول T از طریق یک یا دو تقسیم، به یک آنتی ژن شناسایی کننده تبدیل می شود. و سلول Tg با عمر طولانی آنتی ژن را فعال کرد (متعهد شد، با توجه به اصطلاحات نویسندگان مختلف آماده شد). لنفوسیت های Tg قادر به بازیافت هستند، می توانند دوباره وارد تیموس شوند و به عملکرد سرم های ضد 0، آنتی تیموسیت و آنتی لنفوسیت حساس هستند. این لنفوسیت ها پیوند مرکزی سیستم ایمنی را تشکیل می دهند. پس از تشکیل یک کلون، یعنی تولید مثل با تقسیم به سلول های مورفولوژیکی یکسان، اما از نظر عملکردی ناهمگن، لنفوسیت های T به طور فعال در تشکیل پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

یک سیستم معادلات حتی کامل‌تر که تقریباً تمام جنبه‌های نظریه مدرن ایمنی را پوشش می‌دهد (تعامل لنفوسیت‌های B با کمک‌کننده‌های T، سرکوبگرهای T و غیره)، در آثار آلپرین و ایساوینا یافت می‌شود. تعداد زیادی از پارامترها، که بسیاری از آنها در اصل قابل اندازه گیری نیستند، به نظر ما ارزش اکتشافی این مدل ها را کاهش می دهند. برای ما بسیار جالب‌تر تلاش همین نویسندگان برای توصیف پویایی بیماری‌های خودایمنی با استفاده از یک سیستم درجه دوم با تاخیر است. یک مدل دقیق برای توصیف اثرات مشارکتی در ایمنی، شامل هفت معادله، در کار Verigo و Skotnikova موجود است.

علیرغم موفقیت های ایمونولوژی عفونی، ایمونولوژی تجربی و نظری تا اواسط قرن در وضعیت ابتدایی باقی ماند. دو تئوری مصونیت - سلولی و هومورال - فقط پرده ناشناخته را از بین بردند. مکانیسم‌های ظریف واکنش‌پذیری ایمنی و محدوده بیولوژیکی عملکرد ایمنی برای محقق ناشناخته باقی ماند.

مرحله جدید در توسعه ایمونولوژی در درجه اول با نام دانشمند استرالیایی نوظهور M.F. برنت. این او بود که تا حد زیادی چهره ایمونولوژی مدرن را تعیین کرد. وی با در نظر گرفتن ایمنی به عنوان واکنشی با هدف تمایز هر چیزی که متعلق به خود است از هر چیز خارجی، این سوال را در مورد اهمیت مکانیسم های ایمنی در حفظ یکپارچگی ژنتیکی ارگانیسم در طول دوره رشد فردی (ontogenetic) مطرح کرد. این Wernet بود که توجه را به لنفوسیت به عنوان شرکت کننده اصلی در یک واکنش ایمنی خاص جلب کرد و نام آن را ایمونوسیت گذاشت. این ورنت بود که پیش بینی کرد و پیتر مداور انگلیسی و میلان هاسک چک به طور تجربی وضعیت مخالف واکنش ایمنی - تحمل را تأیید کردند. این Wernet بود که به نقش ویژه تیموس در تشکیل پاسخ ایمنی اشاره کرد. و در نهایت. ورنت در تاریخ ایمونولوژی به عنوان خالق نظریه انتخاب کلونال ایمنی باقی ماند. فرمول این تئوری ساده است: یک کلون لنفوسیت فقط به یک عامل تعیین کننده خاص آنتی ژنی واکنش نشان می دهد.

این نظریه اولین نظریه انتخابی مصونیت است. روی سطح سلولی که قادر به تشکیل آنتی بادی است، زنجیره های جانبی مکمل آنتی ژن معرفی شده وجود دارد. برهمکنش آنتی ژن با زنجیره جانبی منجر به محاصره آن و در نتیجه افزایش سنتز جبرانی و انتشار زنجیره های مربوطه در فضای بین سلولی می شود که در عملکرد آنتی بادی ها اختلال ایجاد می کند.

ارلیش پیشنهاد کرد که ترکیب یک آنتی ژن با یک گیرنده موجود روی سطح یک سلول B (که اکنون به عنوان یک ایمونوگلوبولین متصل به غشاء شناخته می شود) باعث سنتز و ترشح تعداد بیشتری از گیرنده های آن می شود. اگرچه همانطور که در شکل نشان داده شده است، ارلیش معتقد بود که یک سلول قادر به تولید آنتی بادی هایی است که بیش از یک نوع آنتی ژن را به هم متصل می کند، با این وجود او هم نظریه انتخاب کلونال ایمنی و هم ایده اساسی وجود گیرنده ها را پیش بینی کرد. برای یک آنتی ژن حتی قبل از تماس با آن توسط سیستم ایمنی.

در طول دوره ایمونولوژیک توسعه میکروبیولوژی، تعدادی از تئوری های ایمنی ایجاد شد: نظریه هومورال P. Ehrlich، نظریه فاگوسیتیک I. I. Mechnikov، نظریه تعاملات ایدیوتیپی N. Erne، هیپوفیز-هیپوتالاموس-آدرنال. تئوری

در سال های بعد واکنش ها و آزمایش های ایمونولوژیک با فاگوسیت ها و آنتی بادی ها توصیف و آزمایش شد و مکانیسم برهمکنش با آنتی ژن ها (مواد-عوامل خارجی) روشن شد. در سال 1948، A. Fagreus ثابت کرد که آنتی بادی ها توسط سلول های پلاسما ساخته می شوند. نقش ایمونولوژیک لنفوسیت های B و T در سال های 1960-1972 مشخص شد، زمانی که ثابت شد تحت تأثیر آنتی ژن ها، سلول های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و چندین زیر جمعیت متنوع از سلول های T تمایز نیافته به وجود می آیند. در سال 1966، سیتوکین های لنفوسیت های T کشف شد که همکاری (تقابل) سلول های ایمنی را تعیین می کند. بنابراین، نظریه سلولی-هومورال ایمنی Mechnikov-Ehrlich یک توجیه جامع دریافت کرد، و ایمونولوژی - مبنایی برای مطالعه عمیق مکانیسم های خاص انواع فردی ایمنی.

سالهای بعدی پس از پاستور در توسعه ایمونولوژی بسیار پر حادثه بود. در سال 1886، دانیل سالمون و تئوبالد اسمیت (ایالات متحده آمریکا) نشان دادند که وضعیت ایمنی ناشی از معرفی نه تنها میکروب های زنده، بلکه کشته شده نیز است. تلقیح کبوترها با باسیل های گرم شده، عوامل ایجاد کننده وبا خوکی، باعث ایجاد حالت مصونیت در برابر کشت بدخیم میکروب ها شد. علاوه بر این، آنها پیشنهاد کردند که وضعیت ایمنی را می توان با وارد کردن مواد شیمیایی یا سموم تولید شده توسط باکتری ها به بدن که باعث ایجاد بیماری می شود، القا کرد. در سال های آتی، این فرضیات نه تنها تأیید شد، بلکه توسعه یافت. در سال 1888، جورج نتال، باکتری شناس آمریکایی، برای اولین بار خواص ضد باکتریایی خون و سایر مایعات بدن را توصیف کرد. هانس بوشنر، باکتری شناس آلمانی، این مطالعات را ادامه داد و عامل باکتری کش حساس به حرارت الکسین سرم بدون سلول را نام برد که بعدها توسط ارلیش و مورگنروث مکمل نامیده شد. کارمندان انستیتو پاستور (فرانسه) امیل پی و الکساندر یرسین دریافتند که فیلتر بدون سلول کشت باسیل دیفتری حاوی اگزوتوکسینی است که می تواند بیماری را القا کند. در دسامبر 1890، کارل فرنکل مشاهدات خود را منتشر کرد که نشان دهنده القای مصونیت با استفاده از کشت براث باسیل دیفتری است. در دسامبر همان سال، آثار باکتری شناس آلمانی امیل فون برینگ و باکتری شناس و محقق ژاپنی شیباسابرو کیتاساتو منتشر شد. این کارها نشان داد که سرم خرگوش‌ها و موش‌های تحت درمان با سم کزاز یا فردی که از دیفتری رنج می‌برد، نه تنها توانایی غیرفعال کردن یک سم خاص را دارد، بلکه هنگام انتقال به ارگانیسم دیگری، حالت ایمنی ایجاد می‌کند. سرم ایمنی که چنین خواصی داشت آنتی سمی نامیده می شد. امیل فون برینگ اولین محققی بود که جایزه نوبل را برای کشف خواص دارویی سرم های ضد سمی دریافت کرد. این آثار اولین آثاری بودند که این پدیده را به جهانیان نشان دادند ایمنی منفعل. همانطور که T.I به طور مجازی بیان می کند. اولیانکین، "درمان دیفتری با آنتی توکسین دومین پیروزی (پس از پاستور) ایمونولوژی کاربردی شد."
در سال 1898، یکی دیگر از برندگان جایزه نوبل، ژول بورده، باکتری شناس و ایمونولوژیست بلژیکی که در سال 1919 برای کشف مکمل این جایزه را دریافت کرده بود، حقایق جدیدی را ارائه کرد. وی نشان داد که عواملی که در خون حیوانات آلوده و به ویژه عفونت های چسب ظاهر می شوند، در خون حیوانات ایمن شده نه تنها با میکروب ها یا محصولات سمی آنها، بلکه در خون حیواناتی که آنتی ژن های غیر عفونی به آنها تزریق شده است نیز یافت می شود. طبیعت، به عنوان مثال، گلبول های قرمز گوسفند. سرم خرگوشی که گلبول‌های قرمز گوسفند را دریافت کرده بود، فقط گلبول‌های قرمز گوسفند را می‌چسباند، اما گلبول‌های قرمز انسان یا حیوانات دیگر را نمی‌چسباند.
علاوه بر این، معلوم شد که چنین عوامل چسبنده (در سال 1891 آنها توسط P. Ehrlich نامیده شدند. آنتی بادی ها) را می توان با تزریق پروتئین های آب پنیر خارجی در زیر پوست یا به جریان خون حیوانات نیز به دست آورد. این واقعیت توسط یک درمانگر، متخصص بیماری های عفونی و میکروبیولوژیست، دانش آموز I. Mechnikov و R. Koch ثابت شده است. نیکولای یاکولوویچ چیستویچ. آثار I.I. Mechnikov که در سال 1882 فاگوسیت ها را کشف کرد، J. Bordet و N. Chistovich اولین کسانی بودند که منجر به توسعه شدند. ایمونولوژی غیر عفونی. در سال 1899، L. Detre، کارمند I.I. Mechnikov، این اصطلاح را معرفی کرد "آنتی ژن"برای تعیین موادی که باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.
دانشمند آلمانی پل ارلیخ سهم بزرگی در توسعه ایمونولوژی داشت. در سال 1908 جایزه نوبل را برای کشف ایمنی هومورال همزمان با ایلیا ایلیچ مکانیکوف(شکل 4)، که ایمنی سلولی را کشف کرد: پدیده فاگوسیتوز یک پاسخ فعال میزبان در قالب یک واکنش سلولی با هدف از بین بردن یک جسم خارجی است.

به بیان تصویری، اکتشافات P. Ehrlich و L.I. مکنیکوف ایمونولوژی را به درختی تشبیه کرد که باعث پیدایش دو شاخه علمی مستقل قدرتمند از دانش شد که یکی از آنها "مصونیت طنز" و دیگری "ایمنی سلولی" نامیده می شود.

نام P. Ehrlich همچنین با بسیاری از اکتشافات دیگر که تا به امروز باقی مانده است همراه است. بنابراین، آنها ماست سل ها و ائوزینوفیل ها را کشف کردند. مفاهیم "آنتی بادی"، "ایمنی غیرفعال"، "حداقل دوز کشنده"، "مکمل" (به همراه یو. مورگنروث)، "گیرنده" معرفی شدند. یک روش تیتراسیون با هدف مطالعه روابط کمی بین آنتی بادی ها و آنتی ژن ها ایجاد شده است.

P. Ehrlich (شکل 5) مفهوم دوگانه ای از خون سازی را مطرح کرد که بر اساس آن او تمایز بین خون سازی لنفوئیدی و میلوئیدی را پیشنهاد کرد. او همراه با J. Morgenroth در سال 1900، بر اساس آنتی ژن های گلبول قرمز بزها، گروه های خونی آنها را توصیف کرد. او ثابت کرد که مصونیت ارثی نیست، زیرا والدین ایمن فرزندانی غیر ایمن به دنیا می آورند. نظریه "زنجیره های جانبی" را توسعه داد، که بعدها مبنای تئوری های انتخاب مصونیت شد. همراه با K). مورگنروث مطالعه واکنش‌های بدن به سلول‌های خود را (مطالعه مکانیسم‌های خودایمنی) انجام داد. وجود آنتی بادی ها را اثبات کرد.

دستاوردها در درک پدیده های مصونیت، اکتشافات، نتیجه گیری های درخشان و یافته ها بی توجه نبوده است. آنها محرک قدرتمندی برای توسعه بیشتر ایمونولوژی بودند.

در سال 1905، سوانته آگوست آرنیوس، شیمی‌دان فیزیک سوئدی، این اصطلاح را در سخنرانی‌های خود در مورد شیمی واکنش‌های ایمنی در دانشگاه کالیفرنیا در برکلی معرفی کرد.

"ایمونوشیمی". در مطالعاتی که روی برهمکنش سم دیفتری با آنتی توکسین انجام شد، او برگشت پذیری واکنش آنتی ژن-آنتی بادی ایمونولوژیک را کشف کرد. این مشاهدات توسط او در کتاب "ایمونوشیمی" نوشته شده در سال 1907 ایجاد شد که نام شاخه جدیدی از ایمونولوژی را داد.

گاستون رامون، کارمند انستیتو پاستور در پاریس، سم دیفتری را با فرمالدئید درمان کرد و متوجه شد که این دارو بدون ایجاد اختلال در توانایی ایمونوژنیک خاص، آن را از خواص سمی خود محروم می کند. این دارو نامگذاری شد

توکسوئید (سموم). سموم کاربرد وسیعی در زیست شناسی و پزشکی پیدا کرده اند و امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرند.

در سال 1934، جان ماراک، آسیب شناس شیمی انگلیسی، در کتابی که به تجزیه و تحلیل انتقادی از شیمی آنتی ژن ها و آنتی بادی ها اختصاص داشت، نظریه شبکه شبکه ای را در مورد برهمکنش آنها اثبات کرد. تئوری تنظیم شبکه ای (ایدوتیپی) ایمونوژنز توسط آنتی بادی ها متعاقبا توسط ایمونولوژیست دانمارکی، نیلز ارنه، برنده جایزه نوبل (در ایمونولوژی) ایجاد و ایجاد شد. بیوشیمیست لینوس پاولینگ، یکی دیگر از برندگان جایزه نوبل (اما در شیمی)، یکی از بنیانگذاران نظریه "ماتریس مستقیم" تشکیل آنتی بادی، در سال 1940 قدرت برهمکنش آنتی ژن-آنتی بادی را توصیف کرد و مکمل استریوفیزیکی مکان های واکنش را اثبات کرد.

مایکل هایدلبرگ (ایالات متحده آمریکا) را بنیانگذار ایمونوشیمی کمی می دانند. در سال 1929، شیمیدان سوئدی Arne Tiselius و ایمونوشیمیست آمریکایی آلوین کابات، با استفاده از روش های الکتروفورز و اولتراسانتریفیوژ، ثابت کردند که آنتی بادی هایی با ثابت ته نشینی 19S در دوره اولیه پاسخ ایمنی شناسایی می شوند، در حالی که آنتی بادی هایی با ثابت 7S آنتی بادی هستند. پاسخ دیرهنگام (که بعداً به ترتیب به عنوان آنتی بادی های کلاس IgM و IgG تعیین شد). در سال 1937، A. Tiselius استفاده از روش الکتروفورتیک را برای جداسازی پروتئین ها و تعیین فعالیت آنتی بادی ها در بخش گلوبولین سرم پیشنهاد کرد. به لطف این مطالعات، آنتی بادی ها وضعیت را دریافت کردند

ایمونوگلوبولین ها. در سال 1935، M. Heidelberger و F. Kendall از نظر عملکردی آنتی بادی های تک ظرفیتی یا جزئی را غیر رسوب کننده توصیف کردند، D. Presman و Campbell شواهد دقیقی برای اهمیت دو ظرفیتی آنتی بادی ها و شکل مولکولی آنها در اتصال به آنتی ژن به دست آوردند. کار M. Helderberger، F. Kendall و E. Kabat نشان داد که واکنش های بارش خاص، آگلوتیناسیون و تثبیت مکمل، تظاهرات متفاوتی از عملکرد آنتی بادی های فردی هستند. در ادامه تحقیقات بر روی آنتی بادی ها، در سال 1942، ایمونولوژیست و باکتری شناس آمریکایی آلبرت کونز امکان برچسب گذاری آنتی بادی ها با رنگ های فلورسنت را نشان داد. در سال 1946، ژاک اودین، ایمونولوژیست فرانسوی، نوارهای رسوبی را در یک لوله آزمایش حاوی آنتی سرم و آنتی ژن موجود در ژل آگار کشف کرد. دو سال بعد، باکتری شناس سوئدی اوچترلون و مستقل از او، S.D. الک روش اودین را اصلاح کرد. روش انتشار دوگانه ژل که آنها توسعه دادند شامل استفاده از ظروف پتری با ژل آگار با چاهک هایی در ژل بود که به آنتی ژن و آنتی بادی های قرار داده شده در آنها اجازه می داد از چاه ها به داخل ژل پخش شوند و نوارهای رسوبی را تشکیل دهند.

در سال های بعد، مطالعه آنتی بادی ها و توسعه روشی برای تشخیص و تعیین آنها با موفقیت ادامه یافت. در سال 1953، پیر گرابار، ایمونولوژیست فرانسوی با اصالت روسی، به همراه S.A. ویلیامز تکنیکی به نام ایمونوالکتروفورزیس ابداع کرد که در آن یک آنتی ژن، مانند نمونه سرم، قبل از واکنش با آنتی بادی ها در ژل برای تولید نوارهای رسوبی، به صورت الکتروفورزی به اجزای تشکیل دهنده آن جدا می شود. در سال 1977، روزالین یالو، فیزیکدان آمریکایی، جایزه نوبل را برای توسعه یک روش رادیوایمونولوژیک برای تعیین هورمون های پپتیدی دریافت کرد.

رادنی پورتر، بیوشیمیدان بریتانیایی، هنگام مطالعه ساختار آنتی‌بادی‌ها، مولکول IgG را با آنزیمی (پاپائین) در سال 1959 درمان کرد. در نتیجه، مولکول آنتی بادی به 3 قطعه تقسیم شد که دو قطعه آن توانایی اتصال آنتی ژن را حفظ کرد و قطعه سوم از این توانایی محروم شد، اما به راحتی متبلور شد. در این راستا، دو قطعه اول Fab- یا قطعات متصل شونده به آنتی ژن (Fragment antigen-binding) و قطعه سوم - Fe- یا قطعه متبلور (Fragment crystallizable) نامیده شدند. متعاقباً معلوم شد که، صرف نظر از ویژگی اتصال آنتی ژن، مولکول های آنتی بادی از همان ایزوتیپ یک فرد معین کاملاً یکسان (نامتغیر) هستند. در این راستا، قطعات Fc نام دوم - ثابت را دریافت کردند. در حال حاضر، قطعات Fc هم قابل تبلور (Fe - Fragment crysnallizable) و هم ثابت (Fe - Fragment ثابت) نامیده می شوند. مشارکت های قابل توجهی در مطالعه ساختار ایمونوگلوبولین ها توسط هنری کونکل، زیگ فودنبرگ و فرانک پوتمن انجام شد. آلفرد نیسونوف دریافت که پس از درمان یک مولکول IgG با آنزیم دیگر - پپسین - سه قطعه تشکیل نمی شود، بلکه تنها دو قطعه - F(ab')2 و Fe تشکیل می شود. در سال 1967، R.C. ولنتاین و N.M.J. گرین اولین میکروگراف الکترونی یک آنتی بادی را به دست آورد، و کمی بعد - در سال 1973، F.W. Putman و همکاران توالی کامل اسید آمینه زنجیره سنگین IgM را منتشر کردند. در سال 1969، محقق آمریکایی جرالد ادلمن، داده هایی را در مورد توالی اسید آمینه اولیه پروتئین میلوم انسانی (IgG)، جدا شده از سرم بیمار منتشر کرد. رادنی پورتر و جرالد ادلمن در سال 1972 برای تحقیقات خود جایزه نوبل را دریافت کردند.

مهمترین مرحله در توسعه ایمونولوژی توسعه روش بیوتکنولوژیکی در سال 1975 برای ایجاد هیبریدوم ها و بدست آوردن آنتی بادی های مونوکلونال بر اساس آنها بود. این روش توسط گئورگ کوهلر، ایمونولوژیست آلمانی و سزار میلشتاین، زیست شناس مولکولی آرژانتینی توسعه یافته است. استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال ایمونولوژی را متحول کرده است. بدون استفاده از آنها، عملکرد و توسعه بیشتر ایمونولوژی بنیادی یا بالینی غیرقابل تصور است. تحقیقات G. Köhler و S. Milstein این دوران را باز کرد

سیتوکین ها عامل مهم دیگری در ایمنی هومورال هستند، مانند آنتی بادی ها که محصولات ایمونوسیت ها هستند. با این حال، برخلاف آنتی‌بادی‌ها که عمدتاً با عملکردهای مؤثر و به میزان کمتری توسط موارد تنظیمی مشخص می‌شوند، سیتوکین‌ها عمدتاً مولکول‌های تنظیم‌کننده ایمنی و تا حد بسیار کمتری توسط عوامل مؤثر هستند.

ظاهراً کشف مکملی که در بالا توضیح داده شد، همراه با نام های ژول بورده، هانس بوشنر، پل ارلیش و دیگران، اولین توصیف عوامل هومورال بود که علاوه بر آنتی بادی ها، نقش برجسته ای در واکنش های ایمونولوژیک دارند. مهم ترین اکتشافات بعدی سیتوکین ها - عوامل ایمنی هومورال، که از طریق آنها عملکرد سلول های ایمنی واسطه می شود - فاکتور انتقال، فاکتور نکروز تومور، اینترلوکین-1، اینترفرون، عامل سرکوب کننده مهاجرت ماکروفاژها و غیره، به دهه 30 میلادی بازمی گردد. قرن بیستم

• تاریخچه توسعه ایمونولوژی
• اولین نتایج فعالیت تیم های اطلاع رسانی و مشاوره در سال جاری را جمع بندی کردیم
• پرورش طاووس در آب و هوای روسیه
• یک سایت جدید برای فرآوری محصولات گوشتی در منطقه خودمختار Nenets افتتاح شد
• قلمرو استاوروپل در حال احیای پرورش خوک است
• جشنواره "پاییز طلایی - 2015" مرحله مهمی در کسب دانش و مهارت های جدید برای کارگران کشاورزی است.
• ماجراهای جستجوی شهر از ماجراجویی خیابانی: رازهای پایتخت را کشف کنید
• فرماندار منطقه تامبوف از نمایشگاه پوکروفسک بازدید کرد
• نخست وزیر فدراسیون روسیه شخصا از نمایشگاه کالاهای منطقه تامبوف بازدید کرد
• پرورش بز و تولید پنیر
• دوره های آموزشی برای کارآفرینان روستایی در منطقه تومسک شروع می شود
• مقایسه تخته های دکینگ چوبی و WPC
• چشم انداز استفاده از منابع ذغال سنگ نارس در منطقه تومسک مورد بحث قرار گرفت
• صدها متخصص جوان موفق به استخدام در شرکت های کشاورزی در منطقه ریازان شدند
• کار میدانی فعال در منطقه ایوانوو در حال انجام است
• در منطقه اومسک، ظرفیت ذخیره سازی غلات در شرایط آب و هوایی دشوار افزایش می یابد.
• تولیدکنندگان کالاهای کشاورزی در منطقه تامبوف در مورد چشم انداز توسعه این صنعت گفتگو کردند
• کنفرانس علمی و عملی اختصاص داده شده به توسعه کشت سبزیجات در منطقه مسکو برگزار شد
• تولیدکنندگان کشاورزی منطقه دیگوری با سرپرست وزیر کشاورزی اوستیای شمالی دیدار کردند.
• در منطقه اومسک، یک کمیسیون ویژه در مورد نتایج مرحله اول آماده سازی برای سرشماری ملی صحبت کرد
• استراتژی توسعه مجتمع کشاورزی و صنعتی در منطقه لنینگراد مورد بحث قرار گرفت
• محصولات قابل اعتماد و با کیفیت از DEFA
• نظافت و ضدعفونی لباس ها برای تمامی مواقع
• نشست مهمی در منطقه اورنبورگ در پایگاه جان دیر برگزار شد
• غرامت ذخیره ماهی در چلیابینسک انجام می شود
• یک تن چغندر قند در کارخانه های لیپتسک فرآوری شد
• نیکولای پانکوف قول داد مشکل نصب تاخوگراف را حل کند
• اولین نتایج کارزار برداشت در منطقه Vologda مورد بحث قرار گرفت
• رئیس وزارت کشاورزی استاوروپل گفت که چگونه از رویه های بوروکراتیک دور شویم.
• نمایشگاه برداشت تابستانه هند در منطقه اومسک برگزار شد

روند شکل گیری و توسعه علم مصونیت با ایجاد انواع مختلفی از نظریه ها همراه بود که پایه و اساس علم را پی ریزی کردند. آموزه های نظری به عنوان توضیحی برای مکانیسم ها و فرآیندهای پیچیده محیط داخلی انسان عمل می کردند. انتشار ارائه شده به شما کمک می کند تا مفاهیم اساسی سیستم ایمنی را در نظر بگیرید و همچنین با بنیانگذاران آنها آشنا شوید.

سرفه یک واکنش محافظتی غیر اختصاصی بدن است. وظیفه اصلی آن پاکسازی مجاری هوایی از مخاط، گرد و غبار یا اجسام خارجی است.

برای درمان آن، یک داروی طبیعی "ایمنی" در روسیه ساخته شد که امروزه با موفقیت استفاده می شود. این به عنوان یک دارو برای بهبود ایمنی قرار می گیرد، اما سرفه را 100٪ از بین می برد. داروی ارائه شده ترکیبی از یک سنتز منحصر به فرد از مواد غلیظ، مایع و گیاهان دارویی است که به افزایش فعالیت سلول های ایمنی بدون ایجاد اختلال در واکنش های بیوشیمیایی بدن کمک می کند.

علت سرفه مهم نیست، چه سرماخوردگی فصلی، آنفولانزای خوکی، آنفولانزای همه گیر یا آنفولانزای فیل اصلاً - مهم نیست. یک عامل مهم این است که این یک ویروس است که بر سیستم تنفسی تأثیر می گذارد. و "ایمنی" با این بهترین مقابله می کند و کاملا بی ضرر است!

تئوری مصونیت چیست؟

تئوری ایمنی- یک دکترین تعمیم یافته توسط تحقیقات تجربی است که مبتنی بر اصول و مکانیسم های عمل دفاع ایمنی در بدن انسان است.

نظریه های اساسی مصونیت

تئوری های مصونیت در یک دوره زمانی طولانی توسط I.I. مکنیکوف و پی ارلیچ. بنیانگذاران مفاهیم پایه و اساس توسعه علم ایمنی - ایمونولوژی را گذاشتند. آموزه های نظری پایه به در نظر گرفتن اصول توسعه علم و ویژگی ها کمک می کند.

نظریه های اساسی ایمنی:

• مفهوم اساسی در توسعه ایمونولوژی بود نظریه دانشمند روسی I.I. Mechnikov. در سال 1883، یکی از نمایندگان جامعه علمی روسیه این مفهوم را پیشنهاد کرد که براساس آن عناصر سلولی متحرک در محیط داخلی یک فرد وجود دارد. آنها قادر به بلع و هضم میکروارگانیسم های خارجی در سراسر بدن خود هستند. سلول ها ماکروفاژ و نوتروفیل نامیده می شوند.
• بنیانگذار نظریه مصونیت، که به موازات آموزه های نظری مکنیکوف توسعه یافت، بود. مفهوم دانشمند آلمانی P. Ehrlich. طبق آموزه های P. Ehrlich، مشخص شد که عناصر میکرو در خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شوند و ذرات خارجی را از بین می برند. به مواد پروتئینی آنتی بادی می گویند. یکی از ویژگی های آنتی بادی ها تمرکز آنها بر مقاومت در برابر یک میکروب خاص است.
• آموزه های M. F. Burnet.نظریه او بر این فرض استوار بود که ایمنی یک پاسخ آنتی بادی است که با هدف شناسایی و تشخیص جداسازی ریز عناصر خود و خطرناک. به عنوان خالق عمل می کند کلونال - نظریه انتخاب دفاع ایمنی. مطابق با مفهوم ارائه شده، یک کلون از لنفوسیت ها به یک ریز عنصر خاص واکنش نشان می دهد. تئوری ایمنی نشان داده شده ثابت شد و در نتیجه مشخص شد که واکنش ایمنی علیه هر موجود خارجی (گرافت، تومور) عمل می کند.
• نظریه آموزنده مصونیتتاریخ ایجاد آن سال 1930 در نظر گرفته شده است. بنیانگذاران F. Breinl و F. Gaurowitz بودند.طبق تصور دانشمندان، آنتی ژن محلی برای اتصال آنتی بادی ها است. آنتی ژن نیز عنصر کلیدی پاسخ ایمنی است.
• تئوری مصونیت نیز توسعه یافت M. Heidelberg و L. Pauling. با توجه به آموزش ارائه شده، ترکیبات از آنتی بادی ها و آنتی ژن ها به شکل شبکه تشکیل می شوند. ایجاد شبکه تنها در صورتی امکان پذیر خواهد بود که مولکول آنتی بادی دارای سه عامل تعیین کننده برای مولکول آنتی ژن باشد.
• مفهوم ایمنیکه بر اساس آن نظریه انتخاب طبیعی ایجاد شد N. Erne. بنیانگذار دکترین نظری پیشنهاد کرد که در بدن انسان مولکول های مکمل میکروارگانیسم های خارجی وجود دارد که وارد محیط داخلی یک فرد می شوند. آنتی ژن به مولکول های موجود متصل یا تغییر نمی کند. با آنتی بادی مربوطه خود در خون یا سلول تماس پیدا می کند و با آن ترکیب می شود.

تئوری های ارائه شده در مورد ایمنی پایه ایمونولوژی را بنا نهاد و به دانشمندان این امکان را داد تا دیدگاه های تثبیت شده تاریخی در مورد عملکرد سیستم ایمنی انسان ایجاد کنند.

سلولی

بنیانگذار تئوری سلولی (فاگوسیتی) ایمنی، دانشمند روسی I. Mechnikov است. این دانشمند در حین مطالعه بی مهرگان دریایی دریافت که برخی از عناصر سلولی ذرات خارجی را که به محیط داخلی نفوذ می کنند جذب می کنند. شایستگی مکنیکوف در تشبیه قیاسی بین فرآیند مشاهده شده شامل بی مهرگان و فرآیند جذب عناصر سلولی سفید از خون افراد مهره داران نهفته است. در نتیجه، محقق این عقیده را مطرح کرد که فرآیند جذب به عنوان یک واکنش محافظ بدن، همراه با التهاب عمل می کند. در نتیجه آزمایش، تئوری ایمنی سلولی مطرح شد.

سلول هایی که عملکردهای محافظتی را در بدن انجام می دهند فاگوسیت نامیده می شوند.

هنگامی که کودکان مبتلا به ARVI یا آنفولانزا می شوند، عمدتاً با آنتی بیوتیک ها برای کاهش دما یا شربت های مختلف سرفه و همچنین به روش های دیگر درمان می شوند. با این حال، درمان دارویی اغلب تأثیر بسیار مضری بر بدن کودک دارد که هنوز قوی‌تر نشده است.

می توان با کمک قطره "ایمنی" کودکان را از این بیماری ها درمان کرد. ویروس ها را در 2 روز از بین می برد و علائم ثانویه آنفولانزا و عفونت های ویروسی حاد تنفسی را از بین می برد. و در 5 روز سموم را از بدن دفع می کند و دوره توانبخشی پس از بیماری را کوتاه می کند.

ویژگی های متمایز فاگوسیت ها:

• اجرای عملکردهای حفاظتی و حذف مواد سمی از بدن؛
• ارائه آنتی ژن بر روی غشای سلولی؛
• جداسازی یک ماده شیمیایی از سایر مواد بیولوژیکی.

مکانیسم اثر ایمنی سلولی:

• در عناصر سلولی، فرآیند اتصال مولکول های فاگوسیت به باکتری ها و ذرات ویروسی اتفاق می افتد. روند ارائه شده به حذف عناصر خارجی کمک می کند.
• اندوسیتوز بر ایجاد یک واکوئل فاگوسیتیک - یک فاگوزوم تأثیر می گذارد. گرانول های ماکروفاژ و گرانول های آزوروفیل و نوتروفیل خاص به فاگوزوم حرکت می کنند و با آن ترکیب می شوند و محتویات خود را در بافت فاگوزوم آزاد می کنند.
• در طول فرآیند جذب، مکانیسم های تولید افزایش می یابد - گلیکولیز خاص و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در ماکروفاژها.

طنز

بنیانگذار نظریه هومورال ایمنی، محقق آلمانی پی ارلیخ بود. این دانشمند استدلال کرد که از بین بردن عناصر خارجی از محیط داخلی یک فرد تنها با کمک مکانیسم های محافظتی خون امکان پذیر است. یافته ها در یک نظریه یکپارچه ایمنی هومورال ارائه شد.

به گفته نویسنده، اساس ایمنی هومورال، اصل تخریب عناصر خارجی از طریق مایعات محیط داخلی (از طریق خون) است. موادی که فرآیند از بین بردن ویروس ها و باکتری ها را انجام می دهند به دو گروه خاص و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عوامل غیر اختصاصی سیستم ایمنینشان دهنده مقاومت ارثی بدن انسان در برابر بیماری ها است. آنتی بادی های غیر اختصاصی جهانی هستند و همه گروه های میکروارگانیسم های خطرناک را تحت تاثیر قرار می دهند.

عوامل خاص سیستم ایمنی(عناصر پروتئینی). آنها توسط لنفوسیت های B ایجاد می شوند که آنتی بادی هایی را تشکیل می دهند که ذرات خارجی را شناسایی و از بین می برند. یکی از ویژگی های این فرآیند، تشکیل حافظه ایمنی است که از تهاجم ویروس ها و باکتری ها در آینده جلوگیری می کند.

می توانید اطلاعات دقیق تری در مورد این موضوع کسب کنید ارتباط دادن

شایستگی محقق در اثبات واقعیت وراثت آنتی بادی ها از طریق شیر مادر است. در نتیجه یک سیستم ایمنی غیرفعال تشکیل می شود. مدت آن شش ماه است. پس از آن، سیستم ایمنی کودک شروع به عملکرد مستقل می کند و عناصر دفاعی سلولی خود را تولید می کند.

می توانید با عوامل و مکانیسم های اثر ایمنی هومورال آشنا شوید اینجا

یکی از عوارض آنفولانزا و سرماخوردگی التهاب گوش میانی است. اغلب، پزشکان آنتی بیوتیک ها را برای درمان اوتیت میانی تجویز می کنند. با این حال، استفاده از داروی "ایمنی" توصیه می شود. این محصول در پژوهشکده گیاهان دارویی فرهنگستان علوم پزشکی تولید و آزمایشات بالینی را پشت سر گذاشت. نتایج نشان می‌دهد که 86 درصد از بیماران مبتلا به اوتیت حاد که دارو را مصرف می‌کنند، طی 1 دوره مصرف از شر بیماری خلاص شدند.

پیشرفت های انقلابی در هر زمینه ای از علم به ندرت اتفاق می افتد، یک یا دو بار در قرن. و برای اینکه متوجه شویم انقلابی در دانش جهان پیرامون واقعاً رخ داده است، برای ارزیابی نتایج آن، جامعه علمی و کل جامعه گاهی به بیش از یک سال یا حتی بیش از یک دهه نیاز دارند. در ایمونولوژی، چنین انقلابی در پایان قرن گذشته رخ داد. توسط ده ها دانشمند برجسته که فرضیه هایی را مطرح کردند، اکتشافاتی کردند و نظریه هایی را تدوین کردند، تهیه شد و برخی از این نظریه ها و اکتشافات صد سال پیش انجام شد.

دو مکتب، دو نظریه

در طول قرن بیستم، تا اوایل دهه 1990، در مطالعات مربوط به ایمنی، دانشمندان بر این باور بودند که مهره‌داران بالاتر، و به ویژه انسان‌ها، کامل‌ترین سیستم ایمنی را دارند. این چیزی است که ابتدا باید مطالعه شود. و اگر چیزی هنوز در ایمنی شناسی پرندگان، ماهی ها و حشرات "کشف نشده" باشد، به احتمال زیاد این امر نقش خاصی در پیشرفت درک مکانیسم های محافظت در برابر بیماری های انسانی ایفا نمی کند.

ایمونولوژی به عنوان یک علم یک قرن و نیم پیش ظهور کرد. اگرچه اولین واکسیناسیون با نام جنر مرتبط است، پدر بنیانگذار ایمونولوژی به درستی لوئی پاستور بزرگ در نظر گرفته می شود که با وجود اپیدمی های ویرانگر منظم طاعون، آبله، شروع به جستجوی پاسخ برای بقای نسل بشر کرد. وبا، سقوط بر کشورها و قاره ها مانند شمشیر مجازات سرنوشت. میلیون ها، ده ها میلیون کشته. اما در شهرها و روستاهایی که تیم های تشییع جنازه وقت برای بیرون آوردن اجساد از خیابان ها نداشتند، کسانی بودند که به طور مستقل و بدون کمک شفا دهنده ها و جادوگران با این بلای مرگبار کنار آمدند. و همچنین کسانی که اصلاً تحت تأثیر این بیماری قرار نگرفته اند. این بدان معنی است که مکانیسمی در بدن انسان وجود دارد که از حداقل برخی از تهاجمات خارجی محافظت می کند. به آن مصونیت می گویند.

پاستور ایده هایی در مورد ایمنی مصنوعی ایجاد کرد و روش هایی را برای ایجاد آن از طریق واکسیناسیون ایجاد کرد، اما به تدریج مشخص شد که ایمنی به دو شکل وجود دارد: طبیعی (فطری) و تطبیقی ​​(اکتسابی). کدام یک مهمتر است؟ کدام یک در واکسیناسیون موفق نقش دارد؟ در آغاز قرن بیستم، در پاسخ به این سؤال اساسی، دو نظریه، دو مکتب - آنهایی که پل ارلیش و ایلیا مکنیکوف داشتند - در یک بحث علمی داغ با هم برخورد کردند.

پل ارلیش هرگز به خارکف یا اودسا نرفته است. او در دانشگاه‌های خود در برسلاو (برسلاو، وروتسواو کنونی) و استراسبورگ حضور یافت، در برلین، در انستیتوی کخ، جایی که اولین ایستگاه کنترل سرولوژیکی جهان را ایجاد کرد، کار کرد، و سپس ریاست انستیتوی درمان تجربی در فرانکفورت آم ماین را بر عهده گرفت، که امروزه در اختیار دارد. نام او. و در اینجا باید اذعان داشت که از نظر مفهومی، ارلیخ بیش از هر کس دیگری در کل تاریخ این علم برای ایمونولوژی انجام داده است.

مکنیکوف پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد - جذب و تخریب توسط سلول های خاص - ماکروفاژها و نوتروفیل ها - میکروب ها و سایر ذرات بیولوژیکی خارجی برای بدن. او معتقد بود که این مکانیسم اصلی ترین مکانیسم در سیستم ایمنی است و خطوط دفاعی در برابر عوامل بیماری زا مهاجم ایجاد می کند. این فاگوسیت ها هستند که برای حمله عجله می کنند و باعث ایجاد یک واکنش التهابی می شوند، به عنوان مثال، با تزریق، یک پارگی و غیره.

ارلیخ برعکس استدلال کرد. نقش اصلی در محافظت در برابر عفونت ها متعلق به سلول ها نیست، بلکه متعلق به آنتی بادی های کشف شده توسط آنها است - مولکول های خاصی که در سرم خون در پاسخ به معرفی یک مهاجم تشکیل می شوند. نظریه ارلیخ نظریه ایمنی هومورال نامیده می شود.

جالب است که رقبای علمی آشتی ناپذیر - مکنیکوف و ارلیش - در سال 1908 جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را به دلیل کار خود در زمینه ایمنی شناسی به اشتراک گذاشتند، اگرچه در این زمان به نظر می رسید که موفقیت های نظری و عملی ارلیخ و پیروانش کاملاً رد شده است. نماهای مکانیکف حتی شایعه شده بود که این جایزه بر اساس مجموع شایستگی های او (که اصلا مستثنی نیست و شرم آور نیست: ایمونولوژی تنها یکی از زمینه هایی است که دانشمند روسی در آن کار کرده است) به دومی اعطا شده است. علم جهان بسیار زیاد است). با این حال، حتی اگر چنین باشد، اعضای کمیته نوبل، همانطور که معلوم شد، بسیار بیشتر از آن چیزی که خودشان فکر می کردند حق داشتند، اگرچه تأیید این موضوع تنها یک قرن بعد صورت گرفت.

ارلیخ در سال 1915 درگذشت ، مکنیکوف تنها یک سال از حریف خود بیشتر زنده ماند ، بنابراین اساسی ترین اختلاف علمی تا پایان قرن بدون مشارکت آغاز کنندگان آن توسعه یافت. در این میان، هر آنچه در ایمونولوژی در دهه‌های بعد اتفاق افتاد، تأیید کرد که پل ارلیش درست می‌گفت. مشخص شد که گلبول های سفید، لنفوسیت ها، به دو نوع تقسیم می شوند: B و T (در اینجا باید تأکید کرد که کشف لنفوسیت های T در اواسط قرن بیستم علم ایمنی اکتسابی را به سطح کاملاً متفاوتی رساند - بنیانگذاران نمی توانستند این را پیش بینی کنند). آنها کسانی هستند که محافظت در برابر ویروس ها، میکروب ها، قارچ ها و به طور کلی از مواد متخاصم بدن را سازماندهی می کنند. لنفوسیت های B آنتی بادی هایی تولید می کنند که به پروتئین خارجی متصل می شوند و فعالیت آن را خنثی می کنند. و لنفوسیت‌های T سلول‌های عفونی را از بین می‌برند و به روش‌های دیگر به حذف پاتوژن از بدن کمک می‌کنند و در هر دو مورد یک "حافظه" از پاتوژن تشکیل می‌شود، به طوری که مبارزه با عفونت مجدد برای بدن بسیار آسان‌تر است. این خطوط محافظ می توانند به همان شیوه با پروتئین خود، اما تحلیل رفته، که برای بدن خطرناک می شود، مقابله کنند. متأسفانه، چنین توانایی، در صورت عدم موفقیت در تنظیم مکانیسم پیچیده ایمنی تطبیقی، می تواند علت بیماری های خود ایمنی شود، زمانی که لنفوسیت ها، با از دست دادن توانایی تشخیص پروتئین های خود از پروتئین های خارجی، شروع به شلیک می کنند. به خودی خود”...

بنابراین، تا دهه 80 قرن بیستم، ایمونولوژی عمدتاً در امتداد مسیری که ارلیخ نشان داد، و نه متچنیکف، توسعه یافت. ایمنی انطباقی که به طرز باورنکردنی پیچیده و در طول میلیون‌ها سال تکامل به طرز خارق‌العاده‌ای پیچیده شده بود، به تدریج اسرار خود را آشکار کرد. دانشمندان واکسن‌ها و سرم‌هایی ساختند که قرار بود به بدن کمک کنند تا پاسخ ایمنی به عفونت را با بیشترین سرعت و کارآمدی سازماندهی کند و آنتی‌بیوتیک‌هایی را به دست آوردند که می‌تواند فعالیت بیولوژیکی مهاجم را سرکوب کند و در نتیجه کار لنفوسیت‌ها را تسهیل کند. درست است، از آنجایی که بسیاری از میکروارگانیسم‌ها با میزبان همزیستی دارند، آنتی‌بیوتیک‌ها با شور و شوق به متحدان خود حمله می‌کنند و عملکردهای مفید آنها را تضعیف و حتی نفی می‌کنند، اما پزشکی متوجه این موضوع شد و خیلی دیرتر زنگ خطر را به صدا درآورد...

با این حال، مرزهای پیروزی کامل بر بیماری ها که در ابتدا بسیار دست یافتنی به نظر می رسید، بیشتر و بیشتر به سمت افق پیش رفت، زیرا به مرور زمان سؤالاتی پدیدار شد و انباشته شد که نظریه غالب پاسخ به آنها را دشوار می دانست یا اصلاً نمی توانست پاسخ دهد. و ایجاد واکسن‌ها آنطور که انتظار می‌رفت بدون مشکل پیش نرفت.

مشخص است که 98٪ از موجوداتی که روی زمین زندگی می کنند به طور کلی فاقد ایمنی تطبیقی ​​هستند (در تکامل، فقط در سطح ماهی فک دار ظاهر می شود). اما همه آنها همچنین دشمنان خود را در جهان خرد زیستی، بیماری های خود و حتی بیماری های همه گیر دارند، که با این حال، جمعیت ها با موفقیت با آنها کنار می آیند. همچنین مشخص است که میکرو فلور انسان حاوی ارگانیسم های زیادی است که به نظر می رسد به سادگی مجبور به ایجاد بیماری و شروع یک پاسخ ایمنی هستند. با این حال، این اتفاق نمی افتد.

ده ها سوال مشابه وجود دارد. برای چندین دهه آنها باز ماندند.

چگونه انقلاب ها شروع می شوند

در سال 1989، ایمونولوژیست آمریکایی، پروفسور چارلز جینوی ( چارلز جینوی) اثری را منتشر کرد که خیلی زود به عنوان رویایی شناخته شد، اگرچه، مانند نظریه مکنیکوف، مخالفان جدی و فرهیخته ای داشت و دارد. Janeway پیشنهاد کرد که در سلول‌های انسانی مسئول ایمنی، گیرنده‌های خاصی وجود دارد که برخی از اجزای ساختاری پاتوژن‌ها (باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها) را تشخیص می‌دهند و مکانیسم پاسخ را تحریک می‌کنند. از آنجایی که تعداد بی‌شماری از پاتوژن‌های بالقوه در دنیای زیر قمری وجود دارد، Janeway پیشنهاد کرد که گیرنده‌ها برخی از ساختارهای شیمیایی «نامتغیر» را که مشخصه‌های یک کلاس کامل از پاتوژن‌ها هستند، تشخیص می‌دهند. در غیر این صورت ژن کافی وجود نخواهد داشت!

چند سال بعد، پروفسور ژول هافمن (که بعداً رئیس آکادمی علوم فرانسه شد) متوجه شد که مگس میوه - یک شرکت کننده تقریباً ضروری در مهمترین اکتشافات ژنتیک - دارای یک سیستم دفاعی است که تا آن زمان به درستی درک نشده بود و مورد توجه قرار نمی گرفت. مشخص شد که این مگس میوه دارای ژن خاصی است که نه تنها برای رشد لاروها مهم است، بلکه با ایمنی ذاتی نیز مرتبط است. اگر این ژن در مگس خراب شود، پس از آلوده شدن به قارچ می میرد. علاوه بر این، آن را از بیماری های دیگر، به عنوان مثال، از طبیعت باکتریایی، اما به ناچار از یک قارچ می میرند. این کشف به ما اجازه داد تا سه نتیجه مهم بگیریم. اول، مگس میوه اولیه دارای یک سیستم ایمنی ذاتی قدرتمند و موثر است. ثانیا، سلول های آن گیرنده هایی دارند که عفونت ها را تشخیص می دهند. ثالثاً، گیرنده مخصوص دسته خاصی از عفونت ها است، یعنی قادر به تشخیص هیچ "ساختار" خارجی نیست، بلکه فقط یک ساختار بسیار خاص را دارد. اما این گیرنده در برابر "ساختار" دیگر محافظت نمی کند.

این دو رویداد - یک نظریه تقریباً گمانه زنی و اولین نتیجه تجربی غیرمنتظره - را باید آغاز انقلاب بزرگ ایمونولوژیک دانست. سپس، همانطور که در علم اتفاق می افتد، رویدادها به تدریج توسعه یافتند. روسلان مدژیتوف که از دانشگاه تاشکند و سپس فارغ التحصیل دانشگاه دولتی مسکو فارغ التحصیل شد و بعداً استاد دانشگاه ییل (ایالات متحده آمریکا) و ستاره ای در حال ظهور در ایمونولوژی جهان شد، اولین کسی بود که این گیرنده ها را بر روی سلول های انسانی کشف کرد.

بنابراین، تقریباً صد سال بعد، سرانجام اختلاف نظری دیرینه بین رقبای بزرگ علمی حل شد. من تصمیم گرفتم که هر دو درست بودند - نظریه های آنها مکمل یکدیگر بودند و نظریه I.I. Mechnikov تأیید تجربی جدیدی دریافت کرد.

در واقع یک انقلاب مفهومی رخ داد. معلوم شد که برای همه روی زمین، مصونیت ذاتی اصلی ترین است. و فقط "پیشرفته ترین" موجودات موجود در نردبان تکامل - مهره داران بالاتر - علاوه بر این، مصونیت اکتسابی به دست آوردند. با این حال، این امر ذاتی است که شروع و عملیات بعدی آن را هدایت می کند، اگرچه بسیاری از جزئیات نحوه تنظیم همه این موارد هنوز مشخص نشده است.

"معاون جناب عالی"

دیدگاه های جدید در مورد تعامل شاخه های ذاتی و اکتسابی ایمنی به درک آنچه قبلاً نامشخص بود کمک کرده است.

وقتی واکسن ها کار می کنند چگونه عمل می کنند؟ به طور کلی (و بسیار ساده شده) چیزی شبیه به این است. یک پاتوژن ضعیف شده (معمولاً یک ویروس یا باکتری) به خون یک حیوان اهدا کننده مانند اسب، گاو، خرگوش و غیره تزریق می شود. سیستم ایمنی حیوان یک پاسخ محافظتی ایجاد می کند. اگر پاسخ محافظتی با عوامل هومورال - آنتی بادی ها همراه باشد، می توان حامل های مادی آن را خالص کرد و به خون انسان منتقل کرد و مکانیسم محافظتی را به طور همزمان منتقل کرد. در موارد دیگر، خود فرد با یک پاتوژن ضعیف (یا کشته شده) آلوده یا ایمن شده است، به این امید که پاسخ ایمنی را تحریک کند که بتواند در برابر پاتوژن واقعی محافظت کند و حتی برای سال‌ها در حافظه سلولی تثبیت شود. اینگونه بود که ادوارد جنر در پایان قرن هجدهم اولین کسی بود که در تاریخ پزشکی علیه آبله واکسینه شد.

با این حال، این تکنیک همیشه کار نمی کند. تصادفی نیست که هنوز هیچ واکسنی علیه ایدز، سل و مالاریا - سه بیماری خطرناک در مقیاس جهانی - وجود ندارد. علاوه بر این، بسیاری از ترکیبات شیمیایی ساده یا پروتئین هایی که برای بدن خارجی هستند و به سادگی باید پاسخی را از سوی سیستم ایمنی بدن آغاز کنند، پاسخ نمی دهند! و این اغلب به این دلیل اتفاق می افتد که مکانیسم مدافع اصلی - مصونیت ذاتی - بیدار می ماند.

یکی از راه های غلبه بر این مانع توسط آسیب شناس آمریکایی J. Freund به طور تجربی نشان داده شد. جی. فروند). اگر آنتی ژن متخاصم با یک ادجوانت مخلوط شود، سیستم ایمنی با قدرت کامل کار خواهد کرد. ادجوانت نوعی واسطه است، یک دستیار در طول ایمن سازی؛ در آزمایشات فروند از دو جزء تشکیل شده است. اولی - یک سوسپانسیون آب-روغن - یک وظیفه کاملاً مکانیکی آزادسازی آهسته آنتی ژن را انجام داد. و دومین جزء، در نگاه اول، کاملا متناقض است: باکتری های سل خشک شده و خوب خرد شده (باسیل کوخ). باکتری‌ها مرده‌اند، قادر به ایجاد عفونت نیستند، اما گیرنده‌های ایمنی ذاتی همچنان بلافاصله آن‌ها را می‌شناسند و مکانیسم‌های دفاعی خود را با ظرفیت کامل روشن می‌کنند. این زمانی است که فرآیند فعال شدن پاسخ ایمنی تطبیقی ​​به آنتی ژنی که با ادجوانت مخلوط شده بود آغاز می شود.

کشف فروند کاملاً تجربی بود و بنابراین ممکن است خصوصی به نظر برسد. اما جینوی لحظه ای از اهمیت کلی را در آن احساس کرد. علاوه بر این، او حتی ناتوانی در القای پاسخ ایمنی کامل به یک پروتئین خارجی در حیوانات آزمایشگاهی یا در انسان را "راز کوچک کثیف ایمونولوژیست ها" نامید (اشاره به این که این کار فقط در حضور یک کمکی قابل انجام است و نه شخص می فهمد که ادجوانت چگونه کار می کند).

Janeway پیشنهاد کرد که سیستم ایمنی ذاتی باکتری ها (اعم از زنده و مرده) را از طریق اجزای دیواره سلولی آنها تشخیص می دهد. باکتری هایی که "به تنهایی" زندگی می کنند به دیواره های سلولی چند لایه قوی برای محافظت خارجی نیاز دارند. سلول های ما، زیر پوشش قدرتمندی از بافت های محافظ خارجی، به چنین پوسته هایی نیاز ندارند. و غشاهای باکتریایی با کمک آنزیم هایی که ما نداریم سنتز می شوند و بنابراین اجزای دیواره باکتری دقیقاً همان ساختارهای شیمیایی هستند که شاخص های ایده آل تهدید عفونت هستند که بدن در فرآیند تکامل برای آنها تولید کرده است. گیرنده های تشخیص

معلوم شد که دیواره‌های مایکوباکتریوم‌ها - یعنی باسیل‌های سل - پیچیده هستند و توسط چندین گیرنده به طور همزمان شناسایی می‌شوند. احتمالاً به همین دلیل است که آنها دارای خواص کمکی عالی هستند. بنابراین، هدف استفاده از ادجوانت فریب سیستم ایمنی است و به آن سیگنال غلطی مبنی بر آلوده شدن بدن به یک پاتوژن خطرناک ارسال می کند. وادار به واکنش اما در واقع اصلاً چنین پاتوژنی در واکسن وجود ندارد یا چندان خطرناک نیست

شکی نیست که می‌توان مکمل‌های کمکی دیگری از جمله غیرطبیعی را برای ایمن‌سازی و واکسیناسیون یافت. این جهت جدید علم زیست شناسی برای پزشکی اهمیت زیادی دارد.

ژن مورد نظر را روشن/خاموش کنید

فن آوری های مدرن این امکان را می دهد که تنها ژن موجود در یک موش آزمایشی که یکی از گیرنده های ایمنی ذاتی را رمزگذاری می کند، خاموش شود. به عنوان مثال، مسئول تشخیص همان باکتری های گرم منفی است. سپس موش توانایی دفاع خود را از دست می دهد و با آلوده شدن، می میرد، اگرچه تمام اجزای دیگر ایمنی آن مختل نمی شود. این دقیقاً همان روشی است که امروزه کار سیستم ایمنی در سطح مولکولی به صورت تجربی مورد مطالعه قرار می گیرد (ما قبلاً در مورد مثال مگس میوه بحث کرده ایم). به موازات آن، پزشکان در حال یادگیری هستند که فقدان ایمنی افراد را به برخی بیماری‌های عفونی با جهش در ژن‌های خاص مرتبط کنند. صدها سال است که نمونه هایی شناخته شده است که در برخی از خانواده ها، قبیله ها و حتی قبایل میزان مرگ و میر بسیار بالایی از کودکان در سنین پایین به دلیل بیماری های بسیار خاص وجود دارد. اکنون مشخص می شود که در برخی موارد علت جهش برخی از اجزای سیستم ایمنی ذاتی است. ژن خاموش است - به طور جزئی یا کامل. از آنجایی که بیشتر ژن های ما در دو نسخه هستند، باید تلاش ویژه ای انجام دهیم تا اطمینان حاصل شود که هر دو نسخه آسیب دیده اند. این را می توان در نتیجه ازدواج های فامیلی یا محارم "به دست آورد". اگرچه تصور اینکه این همه موارد بیماری های ارثی سیستم ایمنی را توضیح می دهد اشتباه است.

در هر صورت، اگر دلیل آن مشخص باشد، این شانس وجود دارد که حداقل در آینده راهی برای جلوگیری از غیرقابل جبران شدن پیدا کنیم. اگر کودکی با نقص ایمنی مادرزادی تشخیص داده شده به طور هدفمند از یک عفونت خطرناک تا سن 2-3 سالگی محافظت شود، با تکمیل تشکیل سیستم ایمنی، خطر مرگبار برای او ممکن است از بین برود. حتی بدون یک لایه محافظتی، او قادر خواهد بود با تهدید کنار بیاید و احتمالاً زندگی کاملی داشته باشد. خطر باقی خواهد ماند، اما سطح آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد. هنوز این امید وجود دارد که روزی ژن درمانی به بخشی از تمرین روزمره تبدیل شود. سپس بیمار به سادگی نیاز به انتقال ژن "سالم" بدون جهش دارد. در موش ها، دانشمندان نه تنها می توانند یک ژن را خاموش کنند، بلکه می توانند آن را روشن کنند. در انسان بسیار دشوارتر است.

درباره فواید شیر دلمه

شایان ذکر است که یک آینده نگری دیگر از I.I. Mechnikov را به خاطر بسپارید. صد سال پیش، او فعالیت فاگوسیت هایی را که کشف کرده بود با تغذیه انسان مرتبط کرد. به خوبی شناخته شده است که او در سال های آخر زندگی خود به طور فعال ماست و سایر فرآورده های شیر تخمیری را مصرف و ترویج می کرد، با این استدلال که حفظ محیط باکتریایی لازم در معده و روده هم برای ایمنی و هم برای امید به زندگی بسیار مهم است. و بعد دوباره حق داشت.

در واقع، تحقیقات در سال های اخیر نشان داده است که همزیستی باکتری های روده و بدن انسان بسیار عمیق تر و پیچیده تر از آن چیزی است که قبلا تصور می شد. باکتری ها نه تنها به فرآیند هضم کمک می کنند. از آنجایی که آنها حاوی تمام ساختارهای شیمیایی مشخصه میکروب ها هستند، حتی مفیدترین باکتری ها نیز باید توسط سیستم ایمنی ذاتی سلول های روده شناسایی شوند. معلوم شد که از طریق گیرنده های ایمنی ذاتی، باکتری ها برخی از سیگنال های "تونیک" را به بدن ارسال می کنند که معنای آنها هنوز به طور کامل مشخص نشده است. اما از قبل مشخص شده است که سطح این سیگنال ها بسیار مهم است و اگر کاهش یابد (مثلاً باکتری های کافی در روده وجود ندارد، به ویژه در اثر سوء مصرف آنتی بیوتیک ها)، این یکی از عواملی است که در توسعه احتمالی بیماری های انکولوژیک دستگاه روده.

بیست سالی که از آخرین (آیا این آخرین انقلاب؟) در ایمونولوژی می گذرد، دوره بسیار کوتاهی برای کاربرد عملی گسترده ایده ها و نظریه های جدید است. اگرچه بعید است که حداقل یک شرکت دارویی جدی در جهان باقی مانده باشد که بدون در نظر گرفتن دانش جدید در مورد مکانیسم های ایمنی ذاتی، توسعه را انجام دهد. و برخی از موفقیت های عملی در حال حاضر به دست آمده است، به ویژه در توسعه کمک های جدید برای واکسن.

و درک عمیق‌تر مکانیسم‌های مولکولی ایمنی - هم ذاتی و هم اکتسابی (نباید فراموش کنیم که آنها باید با هم عمل کنند - دوستی به دست آمد) - ناگزیر به پیشرفت چشمگیری در پزشکی منجر خواهد شد. در این مورد نیازی به شک نیست. فقط باید کمی صبر کرد.

اما جایی که تأخیر بسیار نامطلوب است، آموزش مردم و همچنین تغییر کلیشه‌ها در آموزش ایمنی‌شناسی است. در غیر این صورت، داروخانه های ما همچنان مملو از داروهای خانگی خواهند بود که ظاهراً ایمنی را به طور جهانی تقویت می کنند.

"علم و زندگی" در مورد ایمنی:
1) پتروف آر. درست روی هدف. - 1990, № 8.
2) میت جی. یک فرد از دیدگاه یک ایمونولوژیست. - 1990, № 8.
3) بلوکونوا او. مصونیت در سبک یکپارچهسازی با سیستمعامل . - 2004, № 1.
4) Zverev V. واکسن هایی از جنر و پاستور تا امروز . - 2006, № 3.
5) چایکوفسکی یو. جشن لامارک-داروین و انقلاب در ایمونولوژی. - 2009, №№ , , , .

برای توضیح مکانیسم‌ها و مظاهر پیچیده و اغلب مرموز ایمنی، دانشمندان فرضیه‌ها و نظریه‌های زیادی را مطرح کرده‌اند. با این حال، تنها تعداد کمی از آنها تأیید اساسی دریافت کرده اند یا از نظر نظری توجیه شده اند، در حالی که بیشتر آنها فقط اهمیت تاریخی دارند.

اولین نظریه اساسی و مهم، نظریه زنجیره های جانبی بود که توسط پی ارلیش (1898) ارائه شد. بر اساس این نظریه، سلول‌های اندام‌ها و بافت‌ها دارای گیرنده‌هایی در سطح خود هستند که به دلیل قرابت شیمیایی با آنتی‌ژن، آنتی‌ژن دومی را متصل می‌کنند. سلول به جای گیرنده های متصل به آنتی ژن، گیرنده های جدیدی تولید می کند. بیش از حد آنها وارد خون می شود و در برابر آنتی ژن ایمنی ایجاد می کند. این نظریه، اگرچه در هسته خود ساده لوحانه است، اما اصل تشکیل آنتی بادی هایی را که قادر به اتصال آنتی ژن هستند، وارد ایمونولوژی کرد. پایه های مفهوم ایمنی هومورال را پایه ریزی کرد.

دومین نظریه بنیادی که به طور درخشان توسط عمل تایید شد، نظریه فاگوسیتیک مصونیت توسط I.I. Mechnikov بود که در 1882-1890 توسعه یافت. ماهیت دکترین فاگوسیتوز و فاگوسیت ها قبلاً بیان شد. در اینجا فقط مناسب است که تأکید کنیم که پایه و اساس مطالعه ایمنی سلولی بود و اساساً پیش نیازهایی را برای شکل گیری درک مکانیسم های سلولی-هومورال ایمنی ایجاد کرد.

همچنین شایان ذکر است نظریه های به اصطلاح آموزنده ای که مکانیسم های تشکیل آنتی بادی های خاص را با عمل آموزنده آنتی ژن ها توضیح می دهند. بر اساس این نظریه ها [Breinl F., Gaurowitz F., 1930; Pauling L., 1940] - نظریه های ماتریکسی در مورد تشکیل آنتی بادی، آنتی بادی ها در حضور یک آنتی ژن تشکیل می شوند - آنتی ژن مانند ماتریکس است که مولکول آنتی بادی بر روی آن مهر زده می شود.

تعدادی از نظریه ها [Erne N., 1955; Vernet F., 1959] از فرض وجود آنتی بادی در بدن تقریباً به تمام آنتی ژن های ممکن دست یافت. این نظریه به‌ویژه توسط F. Vernet در دهه‌های 60-70 قرن ما به طور عمیق و جامع اثبات شد. این نظریه انتخاب کلونال نامیده می شود و یکی از مستدل ترین نظریه ها در ایمونولوژی است.

بر اساس نظریه F. Burnet، بافت لنفوئیدی شامل تعداد زیادی کلون سلولی است که در تولید آنتی بادی برای آنتی ژن های مختلف تخصص دارند. کلون ها در نتیجه جهش و شبیه سازی تحت تأثیر آنتی ژن ها به وجود آمدند. بنابراین، طبق نظریه، کلون هایی از سلول ها از قبل در بدن وجود دارند که قادر به تولید آنتی بادی برای هر آنتی ژنی هستند. آنتی ژنی که وارد بدن می شود باعث فعال شدن کلون "خود" لنفوسیت ها می شود که به طور انتخابی تکثیر می شود و شروع به تولید آنتی بادی های خاص می کند. اگر دوز آنتی ژنی که بر بدن تأثیر می گذارد زیاد باشد، کلون سلول های لنفاوی "خود" حذف می شود، از جمعیت عمومی حذف می شود و سپس بدن توانایی پاسخ دادن به آنتی ژن خود را از دست می دهد. او با آن مدارا می کند. بنابراین، طبق گفته F. Burnet، تحمل به آنتی ژن های خود در دوره جنینی شکل می گیرد. نظریه F. Burnet بسیاری از واکنش های ایمونولوژیک (تشکیل آنتی بادی، ناهمگنی آنتی بادی، تحمل، حافظه ایمونولوژیک) را توضیح می دهد، اما وجود کلون های لنفوسیتی را که قادر به پاسخ دادن به انواع آنتی ژن هستند، توضیح نمی دهد. به گفته F. Burnet، حدود 10000 کلون از این دست وجود دارد. با این حال، دنیای آنتی ژن ها بسیار بزرگتر است و بدن قادر است به هر یک از آنها پاسخ دهد. این نظریه به این سوالات پاسخ نمی دهد. دانشمند آمریکایی S. Tonegawa تا حدودی این ایده را روشن کرد که در سال 1988 از دیدگاه ژنتیکی امکان تشکیل ایمونوگلوبولین های خاص را برای تقریباً همه آنتی ژن های قابل تصور اثبات کرد. این نظریه بر این واقعیت استوار است که ژن ها در انسان و حیوانات به هم ریخته می شوند و در نتیجه میلیون ها ژن جدید تشکیل می شود. این فرآیند با یک فرآیند جهش شدید همراه است. از اینجا، از ژن های V- و C، ژن های زنجیره های H- و L، تعداد زیادی ژن کد کننده ایمونوگلوبولین ها با ویژگی های مختلف می توانند بوجود آیند، به عنوان مثال. عملاً مختص هر آنتی ژنی است.

همچنین باید به تئوری شبکه‌های تنظیم‌کننده (شبکه ایمنی) اشاره کرد که ایده اصلی آن مقررات ایدیوتیپ-ضد ادیوتیپی است که توسط دانشمند آمریکایی N. Erne در سال 1974 ارائه شد. بر اساس این تئوری، سیستم ایمنی زنجیره‌ای از idiotypes و anti-idiotypes متقابل است، یعنی ساختارهای خاصی از مرکز فعال آنتی‌بادی‌ها که تحت تأثیر یک آنتی ژن تشکیل می‌شوند. معرفی یک آنتی ژن باعث واکنش زنجیره ای آبشاری تشکیل آنتی بادی های 1، 2، 3 و غیره می شود. دستورات قدر در این آبشار، یک آنتی بادی درجه 1 باعث تشکیل یک آنتی بادی درجه 2 می شود، دومی باعث تشکیل یک آنتی بادی درجه 3 و غیره می شود. در این مورد، آنتی بادی هر مرتبه حامل یک "تصویر داخلی" از آنتی ژن است که در زنجیره تشکیل آنتی بادی های ضد ایدوتیپی رله می شود.

شواهد این نظریه وجود آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی است که حامل "تصویر" آنتی ژن هستند و قادر به القای ایمنی نسبت به این آنتی ژن هستند، همچنین وجود لنفوسیت های T حساس به آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی که حامل گیرنده هایی برای این آنتی ژن هستند. این آنتی بادی ها در سطح آنها.

با استفاده از نظریه N. Erne، می توان شکل گیری "حافظه ایمنی" و وقوع واکنش های خود ایمنی را توضیح داد. با این حال، این نظریه بسیاری از پدیده های ایمنی را توضیح نمی دهد، به عنوان مثال، چگونه بدن "خود" را از "خارجی" متمایز می کند، چرا ایمنی غیرفعال به فعال تبدیل نمی شود، چه زمانی و چرا آبشار واکنش های ضد ایدوتیپی فروکش می کند و غیره.

در دهه 60، ایمونولوژیست برجسته شوروی P.F. Zdrodovsky مفهوم فیزیولوژیک ایمونوژنز - تئوری هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تنظیم ایمنی را فرموله کرد. ایده اصلی این نظریه این بود که هورمون ها و سیستم عصبی نقش تنظیم کننده ای در تشکیل آنتی بادی ها ایفا می کنند و تولید آنتی بادی ها تابع قوانین فیزیولوژیکی عمومی است. با این حال، این نظریه به مکانیسم های سلولی و مولکولی ایمونوژنز نمی پردازد.

نظریه مصونیت مکانیکف

اول، I.I. Mechnikov، به عنوان یک جانورشناس، بی مهرگان دریایی جانوران دریای سیاه را در اودسا به طور تجربی مورد مطالعه قرار داد و توجه را به این واقعیت جلب کرد که سلول های خاص (سلوموسیت) این حیوانات مواد خارجی (ذرات جامد و باکتری) را جذب می کنند که به چهارشنبه داخلی نفوذ می کنند. . سپس قیاسی بین این پدیده و جذب اجسام میکروبی توسط گلبول های سفید خون مهره داران مشاهده کرد. این فرآیندها قبل از I.I. Mechnikov توسط میکروسکوپیست های دیگر مشاهده شد. اما فقط I.I. Mechnikov متوجه شد که این پدیده یک فرآیند تغذیه یک سلول خاص نیست، بلکه یک فرآیند محافظتی به نفع کل ارگانیسم است. I.I. Mechnikov اولین کسی بود که التهاب را به عنوان یک پدیده محافظتی و نه یک پدیده مخرب در نظر گرفت. بر خلاف نظریه I.I. Mechnikov در آغاز قرن بیستم. اکثر پاتولوژیست ها بودند، زیرا آنها فاگوسیتوز را در مناطق التهاب مشاهده کردند، به عنوان مثال. در مناطق بیمار، و گلبول های سفید خون (چرک) را به جای سلول های محافظ، بیماری زا می دانند. علاوه بر این، برخی معتقد بودند که فاگوسیت ها ناقل باکتری ها در سراسر بدن هستند و مسئول انتشار عفونت ها هستند. اما ایده های I.I. Mechnikov زنده ماند. دانشمند کسانی را که به این طریق عمل می کنند نامید محافظسلول ها "سلول های خوردن" هستند. همکاران جوان فرانسوی او استفاده از ریشه های یونانی به همین معنی را پیشنهاد کردند. I.I. Mechnikov این گزینه را پذیرفت و این اصطلاح ظاهر شد "فاگوسیت".پاستور از این آثار و نظریه مکنیکوف بسیار خرسند بود و از ایلیا ایلیچ دعوت کرد تا در مؤسسه خود در پاریس کار کند.

نظریه مصونیت ارلیخ

نویسنده در مقاله ای از پل ارلیش، مواد ضد میکروبی موجود در خون را اصطلاح "آنتی بادی" نامید، زیرا در آن زمان باکتری ها اصطلاح "korper" - اجسام میکروسکوپی نامیده می شدند. اما P. Ehrlich یک بینش نظری عمیق را "بازدید" کرد. علیرغم این واقعیت که حقایق آن زمان نشان می داد که آنتی بادی علیه یک میکروب معین در خون حیوان یا فردی که با میکروب خاصی در تماس نبوده است، شناسایی نشده است، P. Ehrlich به نوعی متوجه شد که حتی قبل از تماس با یک میکروب خاص. میکروب در بدن قبلا داشته استآنتی بادی ها به شکلی که او آن را "زنجیره های جانبی" نامید. همانطور که اکنون می دانیم، این دقیقاً مورد است، و "زنجیره های جانبی" ارلیخ آنهایی هستند که در زمان ما به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته اند. گیرنده های لنفوسیتی برای آنتی ژن هابعدها، پی ارلیش همین طرز تفکر را در فارماکولوژی به کار برد: در نظریه شیمی درمانی خود، وجود گیرنده هایی برای مواد دارویی در بدن را فرض کرد. در سال 1908 به پی ارلیش جایزه نوبل اعطا شد نظریه هومورال ایمنی

برخی نظریه های دیگر نیز وجود دارد.

نظریه مصونیت بزردکی

شماره 69 ویژگی های ایمنی ضد ویروسی، ضد باکتریایی، ضد قارچی، ضد توموری، پیوند.

ایمنی ضد ویروسیاساس ایمنی ضد ویروسی، ایمنی سلولی است. سلول‌های هدف آلوده به ویروس توسط لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک و همچنین سلول‌های NK و فاگوسیت‌هایی که با قطعات Fc آنتی‌بادی‌های متصل به پروتئین‌های ویروس خاص سلول آلوده تعامل دارند، از بین می‌روند. آنتی بادی های ضد ویروسی فقط می توانند ویروس های خارج سلولی و همچنین عوامل ایمنی غیراختصاصی - مهارکننده های ضد ویروسی سرم را خنثی کنند. چنین ویروس هایی که توسط پروتئین های بدن احاطه شده و مسدود شده اند، توسط فاگوسیت ها جذب می شوند یا از طریق ادرار، عرق و غیره دفع می شوند (به اصطلاح "ایمنی دفعی"). اینترفرون ها با القای سنتز آنزیم هایی که تشکیل اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویروسی را سرکوب می کنند، مقاومت ضد ویروسی را افزایش می دهند. علاوه بر این، اینترفرون ها دارای اثر تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند و بیان آنتی ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) را در سلول ها افزایش می دهند. محافظت ضد ویروسی غشاهای مخاطی به دلیل IgA ترشحی است که در تعامل با ویروس ها از چسبیدن آنها به سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند.

ایمنی ضد باکتریاییهم علیه باکتری ها و هم سموم آنها (ایمنی ضد سمی). باکتری ها و سموم آنها توسط آنتی بادی های ضد باکتری و ضد سمی خنثی می شوند. کمپلکس‌های باکتری (آنتی‌ژن) - آنتی‌بادی، مکمل را فعال می‌کنند که اجزای آن به قطعه Fc آنتی‌بادی متصل می‌شوند و سپس یک مجتمع حمله غشایی تشکیل می‌دهند که غشای خارجی دیواره سلولی باکتری‌های گرم منفی را از بین می‌برد. پپتیدوگلیکان دیواره سلولی باکتری توسط لیزوزیم از بین می رود. آنتی‌بادی‌ها و مکمل (C3b) باکتری‌ها را می‌پوشانند و آنها را به گیرنده‌های Fc- و C3b فاگوسیت‌ها می‌چسبانند و به‌عنوان اپسونین‌ها همراه با سایر پروتئین‌هایی که فاگوسیتوز را تقویت می‌کنند (پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن، لکتین متصل به مانان، آمیلوئید سرم) عمل می‌کنند. .

مکانیسم اصلی ایمنی ضد باکتریایی فاگوسیتوز است. فاگوسیت ها به طور جهت به سمت هدف فاگوسیتوز حرکت می کنند و به مواد شیمیایی جذب کننده واکنش نشان می دهند: مواد میکروبی، اجزای مکمل فعال (C5a، C3a) و سیتوکین ها. محافظت ضد باکتریایی غشاهای مخاطی به دلیل IgA ترشحی است که در تعامل با باکتری ها از چسبیدن آنها به سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند.

ایمنی ضد قارچیآنتی بادی ها (IgM، IgG) در مایکوزها با تیترهای پایین شناسایی می شوند. اساس ایمنی ضد قارچی ایمنی سلولی است. فاگوسیتوز در بافت ها رخ می دهد، یک واکنش گرانولوماتوز اپیتلیوئیدی و گاهی اوقات ترومبوز عروق خونی ایجاد می شود. مایکوزها، به ویژه موارد فرصت طلب، اغلب پس از درمان طولانی مدت آنتی باکتریال و در نقص ایمنی ایجاد می شوند. آنها با ایجاد حساسیت ازدیاد نوع تاخیری همراه هستند. امکان ایجاد بیماری های آلرژیک پس از ایجاد حساسیت تنفسی با قطعاتی از قارچ های فرصت طلب از جنس های Aspergillus، Penicillium، Mucor، Fusarium و غیره وجود دارد.

ایمنی ضد توموربر اساس یک پاسخ ایمنی سلولی وابسته به Th1 است که لنفوسیت های T سیتوتوکسیک، ماکروفاژها و سلول های NK را فعال می کند. نقش پاسخ ایمنی هومورال (آنتی بادی) اندک است، زیرا آنتی بادی ها، ترکیب با عوامل آنتی ژنی روی سلول های تومور، آنها را در برابر اقدامات سیتوپاتوژنیک لنفوسیت های ایمنی محافظت می کند. آنتی ژن تومور توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (سلول های دندریتیک و ماکروفاژها) شناسایی می شود و مستقیماً یا از طریق سلول های کمکی T (Th1) به لنفوسیت های T سیتوتوکسیک ارائه می شود که سلول تومور هدف را تخریب می کنند.

علاوه بر ایمنی ضد توموری خاص، نظارت ایمنی بر ترکیب طبیعی بافت ها به دلیل عوامل غیر اختصاصی محقق می شود. عوامل غیر اختصاصی که به سلول های تومور آسیب می رسانند: 1) سلول های NK، سیستمی از سلول های تک هسته ای، که فعالیت ضد توموری آن با تأثیر اینترلوکین-2 (IL-2) و α-، β-اینترفرون ها افزایش می یابد. 2) سلول های LAK (سلول های تک هسته ای و سلول های NK فعال شده توسط IL-2). 3) سیتوکین ها (α - و β - اینترفرون ها، TNF-α و IL-2).

ایمنی پیوندواکنش ایمنی یک ماکرو ارگانیسم را علیه بافت خارجی (گرافت) پیوند شده به آن می نامند. آگاهی از مکانیسم های ایمنی پیوند برای حل یکی از مهم ترین مشکلات پزشکی مدرن - پیوند اعضا و بافت ها ضروری است. تجربه چندین ساله نشان داده است که موفقیت پیوند اندام ها و بافت های خارجی در اکثریت قریب به اتفاق موارد به سازگاری ایمونولوژیک بافت های اهدا کننده و گیرنده بستگی دارد.

واکنش ایمنی به سلول ها و بافت های خارجی به این دلیل است که آنها حاوی آنتی ژن هایی هستند که از نظر ژنتیکی برای بدن بیگانه هستند. این آنتی ژن ها که آنتی ژن های پیوندی یا سازگاری بافتی نامیده می شوند، به طور کامل در CPM سلول ها نشان داده می شوند.

اگر اهدا کننده و گیرنده کاملاً با آنتی ژن های سازگاری بافتی سازگار باشند، واکنش رد رخ نمی دهد - این فقط برای دوقلوهای همسان امکان پذیر است. شدت واکنش رد تا حد زیادی به درجه خارجی بودن، حجم مواد پیوندی و وضعیت واکنش پذیری گیرنده بستگی دارد.

پس از تماس با آنتی ژن های پیوند خارجی، بدن با عوامل ایمنی سلولی و هومورال واکنش نشان می دهد. عامل اصلیایمنی پیوند سلولی سلول های T-قاتل هستند. این سلول ها پس از حساس شدن توسط آنتی ژن های دهنده، به بافت پیوند مهاجرت کرده و سمیت سلولی مستقل از آنتی بادی را بر روی آنها اعمال می کنند.

آنتی بادی های خاصی که علیه آنتی ژن های خارجی (هماگلوتینین ها، همولیزین ها، لئوتوکسین ها، سیتوتوکسین ها) تشکیل می شوند در تشکیل ایمنی پیوند مهم هستند. آنها باعث سیتولیز پیوند با واسطه آنتی بادی می شوند (سمیت سلولی به واسطه مکمل و وابسته به آنتی بادی).

انتقال اقتباسی ایمنی پیوند با استفاده از لنفوسیت‌های فعال یا با آنتی سرم اختصاصی از یک فرد حساس به یک ماکرو ارگانیسم سالم امکان‌پذیر است.

مکانیسم رد ایمنی سلول ها و بافت های پیوندی دو مرحله دارد. در مرحله اول، تجمع سلول‌های دارای قابلیت ایمنی (نفوذ لنفوئیدی)، از جمله سلول‌های کشنده T، در اطراف پیوند و عروق مشاهده می‌شود. در مرحله دوم، تخریب سلول‌های پیوندی توسط کشنده‌های T رخ می‌دهد، پیوند ماکروفاژ، سلول‌های کشنده طبیعی و پیدایش آنتی‌بادی خاص فعال می‌شوند. التهاب سیستم ایمنی، ترومبوز عروق خونی رخ می دهد، تغذیه پیوند مختل شده و مرگ آن رخ می دهد. بافت های تخریب شده توسط فاگوسیت ها مورد استفاده قرار می گیرند.

در طی واکنش رد، کلونی از سلول های T و B حافظه ایمنی تشکیل می شود. تلاش مکرر برای پیوند اندام ها و بافت های مشابه باعث یک پاسخ ایمنی ثانویه می شود که بسیار شدید پیش می رود و به سرعت به رد پیوند ختم می شود.

از نقطه نظر بالینی، رد پیوند حاد، بیش حاد و تاخیری قابل تشخیص است. آنها در زمان واکنش و مکانیسم های فردی متفاوت هستند.

موضوع محافظت از بدن در برابر شرایط نامطلوب همیشه انسان ها را مورد توجه قرار داده است، بنابراین تعیین زمانی که ایمونولوژی برای اولین بار ظاهر شد دشوار است. مشخص است که قبلاً در هزاره اول قبل از میلاد. در چین، تلقیح محتویات پاپول آبله برای ایجاد ایمنی در افراد سالم مورد استفاده قرار گرفت.

در قرن یازدهم، ابن سینا از مصونیت اکتسابی یاد کرد و بر اساس نظریه او، نویسنده ایتالیایی جیرولامو فراکاستورو رساله ای در مقیاس بزرگ به نام «سرایت» (1546) نوشت.

توسعه تئوری مصونیت

در پایان قرن نوزدهم، به لطف کار لویی پاستور، پیشرفتی در توسعه ایمونولوژی رخ داد. او در سال 1881 موفق شد حیوانات را علیه سیاه زخم واکسینه کند، اما نظریه او فاقد پایه علمی قابل قبولی بود. در همان زمان، امیل فون برنینگ آلمانی، تشکیل آنتی‌توکسین‌ها را در افرادی که از کزاز یا دیفتری رنج می‌بردند و همچنین اثربخشی تزریق خون از چنین افرادی را برای ایجاد ایمنی در افراد سالم ثابت کرد.

برنینگ همچنین مکانیسم های سرم درمانی را مورد مطالعه قرار داد و آثار او پایه و اساس مطالعه نظریه ایمنی هومورال را گذاشت.

با این حال، نه پاستور و نه برنینگ نمی‌توانستند نظریه‌ای به اندازه کافی اثبات شده برای توصیف مکانیسم‌های مصونیت ارائه کنند.

پایه های رویکرد علمی مدرن برای مطالعه مصونیت توسط دانشمند روسی ایلیا مکنیکوف، که پایه و اساس نظریه فاگوسیتیک ایمنی را پایه گذاری کرد، گذاشته شد. مکنیکوف به دلیل تحقیقات خود در مورد ایمنی در بیماری های عفونی جایزه نوبل را در سال 1908 دریافت کرد، البته به طور مشترک با P. Ehrlich (نویسنده نظریه هومورال ایمنی).

ایمونولوژی سلولی Mechnikov

ایمونولوژی سلولی Mechnikov

Mechnikov وجود سلول های آمیبوئید خاصی را در بدن ثابت کرد که قادر به جذب میکروارگانیسم های بیماری زا هستند.

ایلیا ایلیچ با مشاهده سلول های متحرک ستاره دریایی زیر میکروسکوپ متوجه شد که آنها نه تنها در فرآیند هضم شرکت می کنند، بلکه عملکردهای محافظتی را در بدن انجام می دهند و ذرات خارجی را می پوشانند و جذب می کنند. مکنیکوف نام "فاگوسیت" را به آنها داد و خود این فرآیند "فاگوسیتوز" نامیده شد.

این دانشمند در نظریه خود سه ویژگی اصلی سلول های فاگوسیت را شرح داد:

1. توانایی محافظت از بدن در برابر عفونت ها و همچنین پاکسازی آن از سموم (از جمله محصولات تجزیه بافت های سالم).
2. توانایی فاگوسیت ها برای تولید آنزیم ها و مواد فعال بیولوژیکی.
3. وجود آنتی ژن بر روی غشای سلول های فاگوسیت.

Mechnikov دو گروه فاگوسیت ها را شناسایی کرد - سلول های خونی دانه ای (میکروفاژها) و لکوسیت های متحرک (ماکروفاژها).

با توجه به این واقعیت که سلول های ایمنی قادر به یادآوری آنتی ژن ارائه شده توسط ماکروفاژها هستند، بدن در برابر عناصر خارجی از نوع خاصی مصونیت ایجاد می کند.

بنابراین، هنگامی که عفونت دوباره آلوده می شود، یک پاسخ ایمنی مناسب وجود دارد که از توسعه فرآیندهای بیماری زا جلوگیری می کند.

وظایف اصلی ایمونولوژی قرن بیست و یکم

علیرغم پیشرفت قابل توجهی در مطالعات ساختار و تعامل سلول های بدن، نظریه فاگوسیتی که توسط Mechnikov ارائه شده است، اساس اصلی ایمونولوژی مدرن باقی مانده است.

در سال 1937، کار بر روی الکتروفورز پروتئین های خون آغاز شد که پایه و اساس مطالعه ایمونوگلوبولین ها را ایجاد کرد؛ کلاس های اصلی آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها) که قادر به شناسایی و خنثی کردن عناصر خارجی بودند، به زودی کشف شدند.

همه این مطالعات تنها نظریه ارائه شده توسط Mechnikov را توسعه می دهند و مکانیسم های آن را در سطح دقیق تری بررسی می کنند.

چالش های اصلی که نظریه فاگوسیتی باید به آن پاسخ دهد، مسائل مربوط به نقص ایمنی، درمان سرطان، توسعه واکسن های جدید و ضد حساسیت ها است.

جهت‌های امیدوارکننده مطالعه مکانیسم‌های پاسخ میکروارگانیسم‌های عفونی به ابزارهای مبارزه با آنها است.

تغییرات آنها باعث ایجاد چه چیزی می شود، چگونه این فرآیند در سطح بیوشیمیایی رخ می دهد، مکانیسم های ایمنی چگونه تحت تأثیر وضعیت روحی و عاطفی و سایر عوامل اضافی قرار می گیرند - این و سؤالات دیگر به خوبی درک نشده اند و در انتظار کاشفان خود هستند.

امروز 5 است.

نظریه های ایمنی

نظریه مصونیت مکانیکف- نظریه ای که بر اساس آن فاگوسیتوز نقش تعیین کننده ای در ایمنی ضد باکتری ایفا می کند.

سپس قیاسی بین این پدیده و جذب اجسام میکروبی توسط گلبول های سفید خون مهره داران مشاهده کرد. این فرآیندها قبل از I.I. Mechnikov توسط میکروسکوپیست های دیگر مشاهده شد. اما فقط I.I. Mechnikov متوجه شد که این پدیده یک فرآیند تغذیه یک سلول خاص نیست، بلکه یک فرآیند محافظتی به نفع کل ارگانیسم است. I.I. Mechnikov اولین کسی بود که التهاب را به عنوان یک پدیده محافظتی و نه یک پدیده مخرب در نظر گرفت.

بر خلاف نظریه I.I. Mechnikov در آغاز قرن بیستم. اکثر پاتولوژیست ها بودند، زیرا آنها فاگوسیتوز را در مناطق التهاب مشاهده کردند، به عنوان مثال. در مناطق بیمار، و گلبول های سفید خون (چرک) را به جای سلول های محافظ، بیماری زا می دانند.

علاوه بر این، برخی معتقد بودند که فاگوسیت ها ناقل باکتری ها در سراسر بدن هستند و مسئول انتشار عفونت ها هستند. اما ایده های I.I. Mechnikov زنده ماند. دانشمند سلول‌های محافظی را که به این روش عمل می‌کنند «سلول‌های بلعنده» نامید. همکاران جوان فرانسوی او استفاده از ریشه های یونانی به همین معنی را پیشنهاد کردند. I.I. Mechnikov این گزینه را پذیرفت و اصطلاح "فاگوسیت" ظاهر شد.

ال. این آثار و نظریه مکنیکوف را بسیار دوست داشت.

پاستور، و ایلیا ایلیچ را دعوت کرد تا در موسسه او در پاریس کار کند.

مکنیکوف سه ویژگی مهم فاگوسیت ها را شناسایی کرد:

محافظت و پاکسازی خواص از سموم، محصولات مرگ بافت، و عفونت.
ارائه عملکرد آنتی ژن ها بر روی غشای سلولی.
خاصیت ترشحی که اجازه ترشح آنزیم های سایر مواد بیولوژیکی را می دهد.

بر اساس این سه ویژگی فاگوسیت ها، فاگوسیتوز را می توان به سه مرحله توصیف کرد:

کموتاکسی؛
چسبندگی؛
اندوسیتوز؛

در سلول ها، فرآیند اپسونیزاسیون اجزای فاگوسیتوز رخ می دهد.

اپسونین ها بر روی ذرات ثابت می شوند و پیوندی با سلول فاگوسیتی هستند. اپسونین های اصلی اجزای مکمل و ایمونوگلوبولین ها هستند. این باعث می شود که سلول نسبت به فاگوسیت ها بسیار حساس باشد و باعث تخریب آنها شود.

اندوسیتوز باعث ایجاد یک واکوئل فاگوسیتیک - فاگوزوم می شود. گرانول های ماکروفاژ و گرانول های آزوروفیل و نوتروفیل خاص به سمت فاگوزوم حرکت کرده و با آن ترکیب می شوند و محتویات خود را در بافت فاگوزوم آزاد می کنند.

جذب یک فرآیند پیچیده درون سلولی است که با مکانیسم های تولید ATP، گلیکولیز اختصاصی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در ماکروفاژها تقویت می شود.

نوتروفیل ها دارای تعدادی حالت میکروب کش هستند.

دستگاه وابسته به اکسیژن برای افزایش جذب اکسیژن و گلوکز با دفع همزمان نتایج ناپایدار بیولوژیکی فعال ناشی از ازسرگیری تامین اکسیژن است. مکانیسم مستقل از اکسیژن با حیات پروتئین های کاتیونی کلیدی و آنزیم های لیزوزومی که در طی دگرانولاسیون به فاگوزوم آزاد می شوند، ترکیب می شود.

عکس: نیتن ریدینگ

نظریه مصونیت ارلیخ- یکی از اولین تئوری های تشکیل آنتی بادی که طبق آن سلول ها دارای گیرنده های اختصاصی آنتی ژن هستند که تحت تأثیر یک آنتی ژن به عنوان آنتی بادی آزاد می شوند.

نویسنده در مقاله ای از پل ارلیش، مواد ضد میکروبی موجود در خون را اصطلاح "آنتی بادی" نامید، زیرا در آن زمان باکتری ها "korper" - اجسام میکروسکوپی نامیده می شدند.

اما P. Ehrlich یک بینش نظری عمیق را "بازدید" کرد. علیرغم اینکه حقایق آن زمان نشان می داد که آنتی بادی علیه یک میکروب مشخص در خون حیوان یا فردی که با میکروب خاصی در تماس نبوده است شناسایی نمی شود، P. Ehrlich به نوعی متوجه شد که حتی قبل از تماس با یک میکروب خاص. میکروب، بدن قبلاً دارای آنتی بادی هایی به شکلی است که او آن را "زنجیره های جانبی" نامید.

همانطور که اکنون می دانیم، این دقیقاً مورد است، و "زنجیره های جانبی" ارلیخ گیرنده های لنفوسیتی برای آنتی ژن هایی هستند که در زمان ما به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته اند. بعدها همان طرز فکر پ.

ارلیخ آن را در فارماکولوژی "به کار برد": او در نظریه شیمی درمانی خود، وجود گیرنده هایی برای مواد دارویی در بدن را فرض کرد.

در سال 1908، P. Ehrlich جایزه نوبل را برای تئوری هومورال مصونیت دریافت کرد.

نظریه مصونیت بزردکی- نظریه ای که دفاع بدن در برابر تعدادی از بیماری های عفونی را با ظهور ایمنی سلولی محلی خاص در برابر عوامل بیماری زا توضیح می دهد.

نظریه های آموزنده مصونیت- نام عمومی تئوری های تشکیل آنتی بادی، که بر اساس آن نقش اصلی در پاسخ ایمنی به آنتی ژنی اختصاص داده می شود که به طور مستقیم به عنوان یک ماتریس در تشکیل یک پیکربندی خاص از یک ضد تعیین کننده شرکت می کند یا به عنوان عاملی عمل می کند که به طور جهت تغییر می دهد. بیوسنتز ایمونوگلوبولین ها توسط سلول های پلاسما

نظریه ایمنی مکنیکوف نظریه ای است که بر اساس آن فاگوسیتوز نقش تعیین کننده ای در ایمنی ضد باکتری ایفا می کند.
ابتدا، I.I. Mechnikov، به عنوان جانورشناس، به طور تجربی بی مهرگان دریایی جانوران دریای سیاه را در اودسا مورد مطالعه قرار داد و توجه را به این واقعیت جلب کرد که سلول های خاص (سلوموسیت) این حیوانات مواد خارجی (ذرات جامد و باکتری) را جذب می کنند که به داخل بدن نفوذ می کنند. محیط.

سپس قیاسی بین این پدیده و جذب اجسام میکروبی توسط گلبول های سفید خون مهره داران مشاهده کرد. این فرآیندها قبل از I.I. Mechnikov توسط میکروسکوپیست های دیگر مشاهده شد. اما فقط I.I. Mechnikov متوجه شد که این پدیده یک فرآیند تغذیه یک سلول خاص نیست، بلکه یک فرآیند محافظتی به نفع کل ارگانیسم است.

I.I. Mechnikov اولین کسی بود که التهاب را به عنوان یک پدیده محافظتی و نه یک پدیده مخرب در نظر گرفت. بر خلاف نظریه I.I. Mechnikov در آغاز قرن بیستم. اکثر پاتولوژیست ها بودند، زیرا آنها فاگوسیتوز را در مناطق التهاب مشاهده کردند، به عنوان مثال. در مناطق بیمار، و گلبول های سفید خون (چرک) را به جای سلول های محافظ، بیماری زا می دانند.

علاوه بر این، برخی معتقد بودند که فاگوسیت ها ناقل باکتری ها در سراسر بدن هستند و مسئول انتشار عفونت ها هستند. اما ایده های I.I. Mechnikov زنده ماند. این دانشمند سلول های محافظی را که به این روش عمل می کنند «سلول های بلعنده» نامید. همکاران جوان فرانسوی او استفاده از ریشه های یونانی به همین معنی را پیشنهاد کردند.

I.I. Mechnikov این گزینه را پذیرفت و اصطلاح "فاگوسیت" ظاهر شد. L. Pasteur این آثار و نظریه Mechnikov را بسیار دوست داشت و ایلیا ایلیچ را به کار در موسسه خود در پاریس دعوت کرد.

نظریه انتخاب کلونال ایمنی.

تئوری Burnet نظریه ای است که بر اساس آن کلون هایی از سلول ها در بدن ظاهر می شوند که برای آنتی ژن های مختلف دارای ایمنی هستند. آنتی ژن به طور انتخابی با کلون مربوطه تماس می گیرد و تولید آنتی بادی را تحریک می کند.

این نظریه توسط فرانک برنت (1899-1985) برای توضیح عملکرد سیستم ایمنی ایجاد شد.

پاسخ ایمنی باید تعداد زیادی آنتی ژن را شناسایی کند.

بنابراین، بدن انسان باید صدها هزار مولکول آنتی بادی را با مناطق تشخیص مختلف سنتز کند.

نظریه انتخاب کلونال می گوید:

1. آنتی بادی ها و لنفوسیت ها با ویژگی لازم از قبل قبل از اولین تماس با آنتی ژن در بدن وجود دارند.

2. لنفوسیت های درگیر در پاسخ ایمنی دارای گیرنده های اختصاصی آنتی ژن در سطح غشاء خود هستند.

در مورد لنفوسیت های B، گیرنده ها مولکول هایی با ویژگی مشابه آنتی بادی هایی هستند که لنفوسیت ها متعاقباً تولید و ترشح می کنند.

هر لنفوسیت گیرنده هایی با یک ویژگی را روی سطح خود حمل می کند.

4. لنفوسیت ها که توسط آنتی ژن حساس شده اند، چندین مرحله از تکثیر را طی می کنند و کلون بزرگی از سلول های پلاسما را تشکیل می دهند.

سلول‌های پلاسما آنتی‌بادی‌هایی را فقط با ویژگی‌هایی که لنفوسیت پیش‌ساز برای آن برنامه‌ریزی شده است، سنتز می‌کنند.

سیتوکین های آزاد شده توسط سلول های دیگر به عنوان سیگنال برای تکثیر عمل می کنند. لنفوسیت ها نیز ممکن است خودشان شروع به ترشح سیتوکین کنند.

به لطف این مکانیسم انتخاب کلونال، آنتی بادی ها می توانند در غلظت های کافی برای مبارزه موثر با عفونت جمع شوند.

مکانیسم مشابهی برای انتخاب لنفوسیت های T اختصاصی آنتی ژن وجود دارد.

کلون در حال تکثیر برای تشکیل تعداد کافی سلول به زمان نیاز دارد.

به همین دلیل است که معمولا چند روز پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن طول می کشد تا آنتی بادی ها در سرم شناسایی شوند. از آنجایی که این آنتی بادی ها در نتیجه قرار گرفتن در معرض آنتی ژنی تشکیل می شوند، ما از یک پاسخ ایمنی اکتسابی صحبت می کنیم.

شدت پاسخ انجام شده توسط جمعیت لنفوسیت های اولیه افزایش می یابد، عمدتا به دلیل افزایش سلول هایی که قادر به درک محرک آنتی ژنی هستند.

در این مورد، باید ترکیبی از مکانیسم‌ها از جمله ذخیره آنتی ژن، وجود جمعیت لنفوسیت‌ها و حفظ مداوم کلون‌های سلولی وجود داشته باشد که منجر به توانایی سیستم ایمنی برای داشتن حافظه طولانی‌مدت (ایمنی اکتسابی) می‌شود. ).

یکی از موثرترین مکانیسم های کنترل این است که محصول واکنش به طور همزمان به عنوان بازدارنده آن عمل می کند. این نوع بازخورد منفی است که در طول تشکیل آنتی بادی ها رخ می دهد.

نظریه ایمنی ارلیخ یکی از اولین تئوری های تشکیل آنتی بادی است که طبق آن سلول ها دارای گیرنده های اختصاصی آنتی ژن هستند که تحت تأثیر یک آنتی ژن به صورت آنتی بادی آزاد می شوند.
نویسنده در مقاله ای از پل ارلیش، مواد ضد میکروبی موجود در خون را اصطلاح "آنتی بادی" نامید، زیرا در آن زمان باکتری ها اصطلاح "korper" - اجسام میکروسکوپی نامیده می شدند.

اما P. Ehrlich یک بینش نظری عمیق را "بازدید" کرد. علیرغم این واقعیت که حقایق آن زمان نشان می داد که آنتی بادی علیه یک میکروب مشخص در خون حیوان یا فردی که با میکروب خاصی در تماس نبوده است، شناسایی نشده است، P. Ehrlich به نوعی متوجه شد که حتی قبل از تماس با یک میکروب خاص. میکروب در بدن قبلاً آنتی بادی هایی به شکلی وجود داشت که او آن را "زنجیره های جانبی" نامید. همانطور که اکنون می دانیم، این دقیقاً همینطور است و "زنجیره های جانبی" ارلیخ گیرنده های لنفوسیتی برای آنتی ژن ها هستند که در زمان ما به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته اند. بعداً همان طرز تفکر P.

ارلیخ آن را در فارماکولوژی "به کار برد": او در نظریه شیمی درمانی خود، وجود گیرنده هایی برای مواد دارویی در بدن را فرض کرد. در سال 1908، P. Ehrlich جایزه نوبل را برای تئوری هومورال مصونیت دریافت کرد.

پاستور نظریه قدرت از بین رفته را ارائه کرد. بر اساس این نظریه، "ایمنی" حالتی را نشان می دهد که در آن بدن انسان (به عنوان یک ماده غذایی) از رشد میکروب ها پشتیبانی نمی کند.

با این حال، نویسنده به سرعت متوجه شد که نظریه او نمی تواند تعدادی از مشاهدات را توضیح دهد. به طور خاص، پاستور نشان داد که اگر مرغ را به سیاه زخم آلوده کنید و پاهای آن را در آب سرد نگه دارید، به این بیماری مبتلا می شود (در شرایط عادی، جوجه ها در برابر سیاه زخم مصون هستند). توسعه این پدیده باعث کاهش دمای بدن به میزان 1-2 درجه سانتیگراد شد، یعنی هیچ صحبتی در مورد کاهش ماده مغذی در بدن وجود نداشت.

کار تست (فصل 1)
285178510795001. استفاده از کدام روش علمی نمودار تصویر را نشان می دهد.
هنرمند هلندی J. Steen "Pulse" نوشته شده در اواسط قرن هفدهم؟ 1) مدل سازی 2) اندازه گیری
3) آزمایش 4) مشاهده
2. برای بررسی حرکت آمیب ولگاریس در زیر میکروسکوپ از چه روشی استفاده می شود؟
1) اندازه گیری 2) مدل سازی
3) مقایسه 4) مشاهده
3.

نام علمی که به بررسی الگوهای توسعه تاریخی می پردازد چیست؟
دنیای ارگانیک؟
1) آناتومی 2) نظریه تکاملی 3) ژنتیک 4) اکولوژی
4.

چه کسی را مبدع نظریه سلولی مصونیت می دانند؟
1) Ch. Darwin 2) I.P. پاولوا 3) ال. پاستور 4) I.I. مکانیکف
5. نظام کلی ترین دانش در یک رشته معین علم است
1) واقعیت 2) آزمایش 3) نظریه 4) فرضیه
6. تدوين فرضيه يعني
1) جمع آوری حقایق موجود 2) یک فرض
3) تایید عینی بودن داده های به دست آمده 4) انجام آزمایش
7.

علم سیتولوژی به لطف ایجاد توسعه یافت
1) دکترین تکاملی 2) نظریه سلولی
3) نظریه رفلکس 4) نظریه ژن
8. سیستماتیک علمی است که مطالعه می کند
1) عملکرد موجودات در طبیعت 2) روابط خانوادگی موجودات
3) سبک زندگی موجودات 4) ساختار خارجی موجودات
9.

قوانین وراثت خصوصیات یک ارگانیسم تعیین شد
1) آی پی پاولوف 2) I.I. مکانیکف 3) جی. مندل 4) چ. داروین
10. چه علمی فرآیند فتوسنتز را مطالعه می کند؟
1) ژنتیک 2) فیزیولوژی 3) بوم شناسی 4) سیستماتیک
11. واقعیت وجود پوست اندازی فصلی در حیوانات ثابت شده است
1) روش میکروکپی 2) روش مشاهده
3) روش تجربی 4) روش هیبریدولوژیک
12. می توانید میزان تأثیر کودها بر رشد گیاه را به دقت تعیین کنید
روش
1) آزمایش 2) مشاهده 3) مدل سازی 4) تجزیه و تحلیل
13.

الگوهای انتقال ویژگی های ارثی را مطالعه می کند
1) ژنتیک 2) انسان شناسی 3) بوم شناسی 4) زیست شناسی مولکولی
14. چه علمی بقایای فسیلی موجودات منقرض شده را مطالعه می کند؟
1) دیرینه شناسی 2) ژنتیک 3) جنین شناسی 4) سیستماتیک
15.

ایجاد نمودارها، نقشه ها، اشیاء مشابه طبیعی به عنوان طبقه بندی می شود
به گروهی از روش ها
1) مدل سازی 2) اندازه گیری 3) مشاهده 4) تجربی 16.

310578513716000 چه سطحی از سازماندهی زندگی در این عکس منعکس شده است؟
1) ژنتیک مولکولی
2) ارگانوئید سلولی
3) بیوژئوسنوتیک
4) جمعیت-گونه
17. 310642012255500 چه سطحی از سازماندهی زندگی در این شکل منعکس شده است؟
1) ژنتیک مولکولی
2) ارگانوئید سلولی
3) ارگانیسم
4) بیوژئوسنوتیک
18. چه سطحی از سازماندهی موجودات زنده به عنوان هدف اصلی مطالعه سیتولوژی عمل می کند؟
1) بیوژئوسنوتیک 2) جمعیت-گونه
3) سلولی 4) بیوسفر
19.

روش تجربی چه تفاوتی با روش مشاهده ای دارد؟
2) در شرایط خاص ایجاد شده و کنترل شده انجام می شود
3) مدت زمان آن بیشتر است
4) توسط دانشمندان واجد شرایط انجام می شود
20. روش مدل سازی چه تفاوتی با روش مشاهده دارد؟
1) در طول اجرای آن، حقایق علمی قابل اعتماد جمع آوری می شود
2) توسط دانشمندان واجد شرایط انجام می شود
3) دوام بیشتری دارد
4) این خود شی نیست که مورد مطالعه قرار می گیرد، بلکه کپی آن است
21.

آنچه علم روابط درون گونه ای موجودات را مطالعه می کند:
1) سیستماتیک 2) بوم شناسی 3) انتخاب 4) مورفولوژی
22. در طبیعت در چه سطحی از سازماندهی موجودات زنده انجام می شود؟
چرخه مواد؟
1) سلولی 2) ارگانیسمی
3) جمعیت-گونه ها 4) زیست کره
23.

مبارزه برای هستی بین جمعیت ها در چه سطحی از سازماندهی موجودات زنده رخ می دهد؟
1) گونه 2) ارگانیسم 3) بیوسنوتیک 4) زیست کره
24. برای اشیاء زنده طبیعت، بر خلاف اجسام بی جان، مشخصه است
1) کاهش وزن 2) حرکت در فضا
3) تنفس 4) انحلال مواد در آب
25. یک گروه همگن از جوانان یک جنگل مختلط - نمونه ای از سطح سازمان
زنده
1) موجودات زنده 2) بیوسفر
3) بیوژئوسنوتیک 4) جمعیت-گونه
26.

کلیت همه را باید تا چه سطحی از سازماندهی موجودات زنده طبقه بندی کرد؟
اکوسیستم های سیاره؟
1) گونه ها 2) بیوسفر 3) جمعیت 4) ارگانیسم
27.

شبدر قرمز که یک زیستگاه خاص را اشغال می کند، نشان دهنده سطح سازماندهی حیات وحش است
1) ارگانیسمی 2) بیوسنوتیک
3) بیوسفر 4) جمعیت-گونه
28. فرآیند بیوسنتز پروتئین در سطح زیر مورد مطالعه قرار می گیرد:
1) ارگانیسمی 2) مولکولی
3) بیوسفر 4) جمعیت-گونه
29.

بالاترین سطح سازمان زندگی است؛
1) ارگانیسمی 2) مولکولی
3) بیوسفر 4) بیوژئوسنوتیک
30. بهبود نژادهای حیوانی و گونه های گیاهی موجود
معاملات علمی
1) بوم شناسی 2) زیست شناسی مولکولی 3) انتخاب 4) ژنتیک
31. یکی از نشانه های تفاوت موجود زنده و غیر زنده، توانایی است
1) تغییر در اندازه 2) خود تولید مثل
3) تخریب 4) رشد نامحدود
32.

همه موجودات زنده وجوه مشترک دارند:
1) ساختار سلولی 2) توانایی فتوسنتز
3) وجود هسته در سلول 4) توانایی حرکت
33. همه موجودات زنده با این توانایی مشخص می شوند:
1) حرکت 2) متابولیسم
3) تغذیه با پروتئین، چربی، کربوهیدرات 4) رشد نامحدود
34. او یک سیستم طبقه بندی موجودات زنده را پیشنهاد کرد و یک نامگذاری دوتایی از گونه ها را معرفی کرد:
1) جی. مندل 2) سی. لینئوس 3) جی. بی. لامارک 4) آی. مکنیکوف

در نیمه دوم قرن نوزدهم، پزشکان و زیست شناسان آن زمان به طور فعال نقش میکروارگانیسم های بیماری زا را در ایجاد بیماری های عفونی و همچنین امکان ایجاد ایمنی مصنوعی در برابر آنها مطالعه کردند. این مطالعات منجر به کشف حقایقی در مورد دفاع طبیعی بدن در برابر عفونت ها شده است. پاستور ایده به اصطلاح "نیروی خسته" را به جامعه علمی پیشنهاد کرد. بر اساس این نظریه، مصونیت ویروسی شرایطی است که در آن بدن انسان بستر مناسبی برای رشد عوامل عفونی نیست. با این حال، این ایده نمی تواند تعدادی از مشاهدات عملی را توضیح دهد.

Mechnikov: نظریه سلولی ایمنی

این نظریه در سال 1883 ظاهر شد. خالق نظریه سلولی مصونیت بر آموزه های چارلز داروین تکیه داشت و بر اساس مطالعه فرآیندهای گوارشی در حیوانات است که در مراحل مختلف رشد تکاملی قرار دارند. نویسنده نظریه جدید شباهت هایی را در هضم درون سلولی مواد در سلول های اندودرم، آمیب ها، ماکروفاژهای بافتی و مونوسیت ها کشف کرد. در واقع، ایمنی توسط زیست شناس مشهور روسی ایلیا مکنیکوف ایجاد شد. کار او در این زمینه برای مدتی طولانی ادامه یافت. آنها در شهر مسینا ایتالیا آغاز شدند، جایی که یک میکروبیولوژیست رفتار لاروها را مشاهده کرد

آسیب شناس کشف کرد که سلول های سرگردان موجودات مشاهده شده اجسام خارجی را احاطه کرده و سپس جذب می کنند. علاوه بر این، بافت هایی را که بدن دیگر به آنها نیازی ندارد جذب و سپس از بین می برند. او برای توسعه مفهوم خود تلاش زیادی کرد. خالق نظریه سلولی ایمنی در واقع مفهوم "فاگوسیت" را معرفی کرد که از کلمات یونانی "فاژها" - خوردن و "کیتوس" - سلول گرفته شده است. یعنی اصطلاح جدید در لغت به معنای فرآیند خوردن سلول ها بود. این دانشمند کمی زودتر، زمانی که هضم درون سلولی را در سلول های مختلف بافت همبند در بی مهرگان مورد مطالعه قرار داد، به ایده چنین فاگوسیتی رسید: اسفنج ها، آمیب ها و دیگران.

در نمایندگان دنیای حیوانات بالاتر، معمولی ترین فاگوسیت ها را می توان گلبول های سفید خون، یعنی لکوسیت ها نامید. بعدها، خالق نظریه سلولی ایمنی، تقسیم چنین سلولی را به ماکروفاژها و میکروفاژها پیشنهاد کرد. صحت این تقسیم با دستاوردهای دانشمند P. Ehrlich تأیید شد که انواع مختلف لکوسیت ها را از طریق رنگ آمیزی متمایز کرد. خالق تئوری سلولی ایمنی در آثار کلاسیک خود در مورد آسیب شناسی التهاب، توانست نقش سلول های فاگوسیتی را در روند از بین بردن عوامل بیماری زا اثبات کند. قبلاً در سال 1901، کار اساسی او در مورد ایمنی در برابر بیماری های عفونی منتشر شد. علاوه بر خود ایلیا مکنیکوف، سهم قابل توجهی در توسعه و انتشار نظریه ایمنی فاگوسیتیک توسط I.G. ساوچنکو، ف.یا. چیستوویچ، L.A. تاراسویچ، A.M. برزکا، وی.آی. ایسایف و تعدادی از محققین دیگر.